Reklama

    Najbliższe wydarzenia

    Brak wydarzeń

    enzymy a wirusy

    Wirusy nie są właściwie żywymi organizmami. Są to cząstki zbudowane z białek oraz z DNA lub RNA. Leczenie wirusów odnosi się do ich dezaktywacji, inaktywacji, kontroli, tłumienia oraz „zabicia”. Wszystkie te terminy oznaczają próbę pozbycia się wirusów lub zatrzymania ich szkodliwego rozprzestrzeniania się.

    Enzymy trawienne mają bogatą historię w leczeniu chorób wirusowych. Wirusy mogą dostać się do organizmu przez wiele ścieżek. Atakujący wirus powinien zostać rozpoznany i unieszkodliwiony przez układ odpornościowy. Pewne składniki tego układu w błonie śluzowej wyścielającej jelita zazwyczaj niszczą wszystkie wirusy. Jednakże, jeśli ta błona śluzowa jest uszkodzona lub jej brak, to może stanowić wejście dla wirusa i umożliwić mu reaktywację, wymknięcie się spod kontroli, namnożenie w jelitach a nawet rozprzestrzenienie się do innych części ciała. Tak samo stanie się przy osłabionym układzie odpornościowym.

    Wirusy mogą powodować bezpośrednie objawy i powikłania. Prawdopodobnie wirus doprowadzi do pewnych problemów żołądkowo-jelitowych i / lub neurologicznych. To może zmusić układ odpornościowy do pracy stale na wyższym poziomie. Układ ten staje się przeciążony, ale nie może całkowicie zniszczyć lub unieszkodliwić wirusa. Mogą być to różne wirusy: opryszczki, odry, ospy wietrznej, wirusowego zapalenia mózgu itp. Niektóre z nich mogą powodować u dzieci objawy podobne do autyzmu. Należy pamiętać, że całościowe zaburzenia rozwojowe są diagnozowane na podstawie widocznych zachowań, a nie na konkretnych badań fizjologicznych. Istnieje wiele biochemicznych sytuacji, które mogą prowadzić do objawów opisywanych jako zaburzenia ze spektrum autystycznego. Dowiedziono, że wirusy mogą powodować zaburzenia w mózgu i uszkodzić powłokę ochronną wokół nerwów, zwaną mieliną. To sprawia, że nerwy są bardziej narażone i podatne na uszkodzenia. Wirusy uważa się jako czynnik w wielu chorobach autoimmunologicznych.

    A zatem co zrobić z wirusem, gdy stanie się problemem? Podstawowa terapia polega na poprawie zdolności do działania układu odpornościowego i jego wzmacnianie. Niektórzy widzą poprawę przy przyjmowaniu leków przeciwwirusowych. Jednak z uwagi na charakter wirusów, może to być bardziej życzeniowa terapia.

    Enzymy, a zwłaszcza proteazy, okazują się być doskonałą terapią wobec wirusa, działającą na kilku poziomach. Wiele wirusów otoczonych jest proteinową błoną ochronną, którą może rozłożyć enzym proteaza. Wirus pozbawiony otoczki staje się bezbronny i podatny na leki przeciwwirusowe i zniszczenie.

    Czy istnieje jakikolwiek dowód, że enzymy są skuteczne w leczeniu wirusów? W 1995 roku dr Billigmann opublikowała wyniki badania z enzymatycznej terapii jako alternatywnego leczenia wirusa półpaśca. W badaniach kontrolnych u 192 pacjentów, jednym z celów było potwierdzenie, że terapia enzymatyczna była skuteczna w walce z tym wirusem. Innych celem było porównanie skuteczności enzymów ze standardowym lekiem o nazwie acyklowir. Osiągnięto wnioski, że podany preparat enzymatyczny wykazał identyczną skuteczność co acyklowir, i tym samym potwierdziły się wyniki wcześniejszych badań. Wirusa Herpes zoster wywołującego półpaśca leczy się skutecznie o 1968 roku. Enzymy są uważane za jedną z najlepszych terapii, gdyż dają bardzo niewiele skutków ubocznych i dodatkowo zapewniają pacjentowi znaczącą ulgę w bólu (Bartsch 1974; Scheef 1987).

    Ponadto, istnieją badania i udane doświadczenia w zakresie leczenia HIV. Medical Enzyme Research Institute (Instytut Medyczny ds Badań nad Enzymami) opublikował następujące wnioski dotyczące wyników badań w latach 1985/94. Okazało się, że terapia enzymatyczna znacznie ogranicza rozwój wczesnych stadiów choroby HIV i dolegliwości pacjentów znacznie poprawiają się. U osób, które są nosicielami wirusa HIV, leczenie enzymami może opóźnić pojawienie się objawów choroby, a w niektórych przypadkach choroba może w ogóle się nie ujawnić. Ponadto, pojawienie się chorób zakaźnych, a prawdopodobieństwo wystąpienia choroby nowotworowej, stało się mniej powszechne niż w badanej grupie kontrolnej. Lopez (1994) daje pełny opis działania enzymów w leczeniu wirusa HIV/AIDS oraz sposobu współdziałania z układem immunologicznym.

    Kilka innych badań wykazało również, że terapia enzymatyczna powodowała zmiejszenie objawów, wolniejszy postęp choroby oraz większą poprawę stanu pacjenta w porównaniu do pacjentów z grupy kontrolnej lub pacjentów otrzymujących inny rodzaj terapii.


    Enzymy i wirusy: ciekawe formy aktywności

    Bardzo ciekawa formą działania enzymów trawiennych, szczególnie na wirusy jest opisywana w literaturze naukowej. Początkowo prowadzone badania i rozprawy zdawały się mówić, że czasami proteazy są pomocne, a czasami nie.

    Ale okazuje się, że czasami badania dotyczyły proteaz pochodzących z dodawanych enzymów trawiennych, a czasami odnosiły się do proteaz, które wirusy same produkują (będziemy je nazywać proteazy wirusowe, by uniknąć nieporozumień). Wirusy, bakterie i drożdże również produkują proteazy, by wedrzeć się do ludzkiego organizmu.

    Zatem należy pamiętać i upewnić się, o jakich proteazach jest mowa: czy chodzi o proteazy suplementowane (dobre proteazy) czy produkowane przez wirusy (szkodliwe proteazy). Organizm ludzki wytwarza niektóre inhibitory enzymatyczne, gdyż de-aktywacja szkodliwych proteaz jest jednym ze sposobów zwalczania patogenów. Proteazy są bardzo specyficzne. Inhibitor de-aktywujący szkodliwą proteazę wirusa nie ma żadnego wpływu na inne proteazy w organizmie.

    Proteazy (korzystny rodzaj enzymu trawiennego) mogą wejść do krwiobiegu i przepływać w nim po całym organizmie. Jednym ze sposobów ich działania jest połączenie się ze składnikiem układu odpornościowego, zwanym makroglobulina alfa-2 (A2M). Proteaza i A2M przyciągają się.

    Proteaza łączy się z cząsteczką A2M a A2M otacza ją i chroni przed deaktywacją. Sposób tego połączenia między A2M i dobroczynną proteazą jest taki jak z każdym podłożem. Zamiast rozbić cząstkę A2M (strawić ją), proteaza jest „złapana” do środka tej cząsteczki, która zmienia się fizycznie i owija się dokoła enzymu. W takiej pułapce dobroczynny enzym zachowuje swoje funkcje.

    Ponadto, cząsteczki A2M transferują dobroczynne proteazy do każdej części w organizmie, która jest w potrzebie czyli która potrzebuje uzdrowienia lub jest atakowana przez patogeny. Badania pokazują, że gdy proteaza połączy się z cząsteczką A2M, wówczas A2M jest przełączana z formy "wolnej" na "szybką". Szybka forma sprawnie „zamiata” związki, które są niebezpieczne dla zdrowia i składuje je odpowiednio. W taki sposób szkodliwe związki usuwane są z krwiobiegu.

    Zatem dobroczynna proteaza staje się częścią układu odpornościowego, współpracuje z nim i ułatwia jego działanie. Proteaza nie traci swojego działania w połączeniu z cząsteczką A2M i nadal może być skuteczna. Wiele środków i leków stosowanych w chorobach autoimmunologicznych ma na celu osłabienia układu odpornościowego, ponieważ to właśnie układ odpornościowy atakuje organizm. Jednak tłumienie układu odpornościowego pozostawia chorego otwartego na więcej infekcji i problemów, a także nie zwalczają wirusów. Proteaza nie stymuluje układu odpornościowego, może więc być bezpiecznie stosowana przez osoby z zaburzeniami autoimmunologicznymi.


    Objawy wirusowe są cykliczne

    Jeden wzór, który pojawił się w tracie leczenia enzymami, był schodkowy: przez kilka dni stosowania enzymów widać poprawę, potem efekt zaczyna słabnąć. Wówczas zwiększa się dawkę o 1-2 kapsułki dziennie i znowu widać pozytywne efekty, które po kilku dniach ponownie słabną. Ponownie podwyższa się dawkę enzymów i ponownie po kilkudniowej poprawie jest osłabienie wyników. Ogólny poziom poprawy stanu zdrowia pozostał jednak powyżej punktu wyjścia. Tak właśnie wygląda wzorzec działania wirusów, ponieważ wynika ona z ich wzorca wzrostu i aktywności.

    Wirusy są elementami, które infekują komórki. Nie są one prawdziwymi żywymi organizmami, które są samowystarczalne. Wstawiają swoje DNA lub RNA do komórki i namnażają się wewnątrz niej tworząc więcej swoich kopii za pomocą zasobów tej komórki. Replikacja może się zdarzyć zarówno w krótkim jak i w długim okresie czasu. Wirus może nawet hibernować lub ukryć się po cichu w komórce na dłuższy czas (przez wiele, wiele lat). W pewnym momencie komórka jest wybucha, zostaje zabita, a wszystkie kopie wirusa wydostają się i infekują inne komórki. I cykl trwa. Cykl może trwać kilka dni, kilka tygodni lub nawet kilka miesięcy.

    Zalecany schemat dawkowania enzymów to zwiększanie dawki enzymów do momentu, gdy ustabilizuje się schodkowy wzorzec. Wówczas wskazana jest kontynuacja uzyskanej dawki przez ok. 3 tygodnie. Następnie dawkę należy zmniejszać. Poprawa powinna być nadal widoczna. Jeśli zostanie osiągnięty punkt, w którym dochodzi do regresu stanu zdrowia, to dawkę enzymów należy lekko podnieść na mniej więcej tydzień, po czym należy spróbować ponownie zmniejszyć dawki podawanych enzymów.

     

    Ewentualne efekty „die-off” wirusów lub skutki uboczne

    • Gorączka lub ból, które występują w cyklach - bardzo charakterystyczne dla wirusów ze względu na sposób ich namnażania.

    • Wysypka na różnych częściach ciała; może pokazać się od razu lub po tygodniu, dwóch leczenia - szczególnie w przypadku stosowania większych dawek, które zaczynają poważnie oddziaływać na wirusa. Wirus może bytować wewnątrz komórek nerwowych w organizmie. Kiedy wirus jest „zabijany”, wędruje wzdłuż układu nerwowego aż dotrze do powierzchni ciała. Wówczas może spowodować bolesną wysypkę, która występuje zwykle w jednym miejscu lub z jednej strony ciała: na przedramieniu, tułowiu, szyi lub twarzy.

    • Ból mięśni lub stawów – ból stawów lub mięśni może trwać dłużej niż wysypka. Leczenie wirusa może powodować fizyczny ból, o którym nie powie niewerbalne dziecko. Dziecko może to wyrażać inaczej: może być drażliwe, oporne na aktywność fizyczną, mieć wybuchy złości, czyli zachowania inne niż przedtem.

     

    Leki przeciwwirusowe a przerost drożdży

    Okazało się, że drożdże mogą się rozrastać przy każdym programie antywirusowym, który jest stosowany. To nie zdarza się wszystkim, którzy stosują leki przeciwwirusowe, ale doświadcza tego każdy, kto ma problem z grzybami. Ma to wiele wspólnego z węglowodanowym składnikiem otoczki niektórych wirusów.

    Rdzeń wirusa składa się z białka. Niektóre wirusy są pokryte warstwą (otoczką) lipidów (tłuszczów) przeplataną warstwą glikoprotein. Z tej warstwy wystają "kolce" wirusa, które łączą się z powierzchnią komórek w trakcie procesu infekcji. Wirusy z tą warstwą nazywa się wirusami otoczkowymi, a inne bez tej warstwy – wirusami bezotoczkowymi.

    Jeśli wirus jest zniszczony lub nie może połączyć się z komórką, to komponenty węglowodanowe (cukry) są uwolnione i mogą zostać pokarmem dla grzybów. Oczywiście jest to tylko hipoteza bazująca na naukowym wyjaśnieniu doświadczeń ludzi stosujących enzymy przeciwwirusowe.

    ViraStop nie zawiera enzymów węglowodanowych, tylko kilka rodzajów proteaz. Jeśli ViraStop rozbije część białka, to pozostawi niestrawione węglowodany z otoczki, prawdopodobnie dla grzybów. Stosowanie równolegle z ViraStopem enzymów rozkładających węglowodany powinno pomóc przy problemie z przerostem grzybów (np. Candex, No-Fenol, Candidase jak również V-Gest, Zyme Prime, lub produkty enzymatyczne o szerokim spektrum).

    Skąd wiadomo, czy wirus jest otoczkowy czy nie? Poniższa lista powinna pomóc:

    DNA wirusów otoczkowych:

    • Herpes Simplex typu 1 (opryszczka wargowa)

    • Herpes Simplex Virus typ 2 (opryszczka narządów płciowych)

    • WZW typu B

    • wirus ospy

    RNA wirusów otoczkowych:

    • Wirus grypy

    • Wirusa odry

    • Wirus świnki

    • Wirus różyczki

    • Wirus paragrypy (oskrzelików u niemowląt, krup u małych dzieci, przeziębienia u dorosłych)

    • Wirus wścieklizny

    • HIV

    • Wirus zapalenia wątroby typu C

    • Wirus RSV

    • Wirus zapalenie wątroby typu D

    • Wirus Ebola / Marburg (rodzina filovirus)

    • Wirusa gorączki Lassa (rodzina arenavirus)

    • Koronawirusy

    • Hantawirus (Hantavirus płuc (1993 w zachodnich USA: objawy grypopodobne + niewydolności oddechowej z powodu wdychania aerozoli moczu i kału gryzoni)

    • Wirus japońskiego zapalenia mózgu

    DNA wirusów bezotoczkowych:

    • Parvowirus B19

    RNA wirusów bezotoczkowych:

    • Poliowirus

    • Wirus Coxsackie

    • wirus zapalenia wątroby typu A

    • Reowirusy

    • Astrowirusy

     

     

    Źródła:

    Enzyme therapy – An alternative in treatment of herpes zoster
    Billigmann, P. (1995) A controlled study of 192 patients.’ Fortschritte der Medizin 113(4):43–48.

    Proteolytic enzymes in the treatment of herpes zoster.
    Bartsch, W. (1974) Der Informierte Arz 2, 10, 1–7.

    Enzymtherapie, Lehrbuch der Naturheilverfahren.
    Scheef, W. (1987) Hippokrates-Verlag Bd. II, S. 95–103. (Hrgs. K. –Ch. Schimmer)

    A Study of Serum Glycolytic Enzymes and Serum B Hepatitis in Relation to LIV.52 Therapy
    Patney NL, Pachori S. The Medicine and Surgery 1986;4:9.
    Stauder G, Kabil S. Oral enzyme therapy in hepatitis C patients. Int J Immunother 1997;3:153-158.
    Kabil S, Stauder G. Oral enzyme therapy in hepatitis C patients. Int J Tiss Reac 1997;1-2.

    Clinical use of Belosorb and Wobenzym in the Treatment of Viral Hepatitis B
    Nikolaev V.G., Matiasch V.I., Kononenko V.V. Presented at the conference “Current approaches in infectology, epidemiology, and microbiology”, Kiev, Ukraine, 1998.

    Oral Enzyme Therapy in Hepatitis C patients
    Stauder G.,1 Kabil S.2. Int. J. Immunotherapy XIII(3/4) 153-158 (1997). Mucos Pharma Clinical Research, Malvenweg 2, D-82538 Geretsried, Germany, 2Department of Hepatology, Gastroenterology & Infectious Diseases, Benha University Hospital, Cairo, Egypt.

    Mechanism of therapeutic efficacy of Wobenzym in the Treatment of Toxic Hepatitis
    Korpan M.I., Korpan N.N., Tschekman I.S., Fialka V. National Medical University, Kiev. Dopovidi Nacionalnoi akademii nauk Ukrainy, 1997, 9, 184-187.

    Hydrolytic Enzymes in the Treatment of HIV Infections
    H. Jäger. Allgemeinmedizin (1990) 19: 160-164.

    Wobe-Mugos® E in the Treatment of Varicella zoster Infections
    Efficacy and Tolerance Study No.: MU-695502. Integrated final report according to ICH E3 guidelines. Primary Investigator: Amado Gonzales Mendoza, M.D. Instituto Dermatologico de Jalisco, Federalismo Norte # 3102, Atemajac, 44220 Guadalajara, Jalisco, Mexico.

    Introduction to Oral Enzyme Therapy and Its Use in Varicella zoster Treatment
    Kleine M.W., Ertl D. Int J Tiss Reac XIX (1/2), 1997 - abstracts of 7th Interscience World Conference on Inflammation, Antirheumatics, Analgesics, Immunomodulators, May 19-21, Geneva, Switzerland.

    Wobe-Mugos® in the Therapy of Herpes zoster Infections
    Efficacy and tolerance. Study Nr.: MU-88110. Leiter der Studie: Dr. med. Klaus Uffelmann

    Wobe-Mugos® in the Therapy of Herpes zoster
    Efficacy and Tolerance Study Nr.: MU-89105. Principal investigator: Peter W. Billigmann, M. D.,

    Possibility to Treat Herpes zoster Using Enzymes
    I. Mikazans. Department of Dermatology, Medical Academy of Latvia, Riga, Latvia. Australasian Journal of Dermatology 38 (2), 1997. Abstracts of the 19th World Congress of Dermatology, 15-20 June, 1997, Sydney, Australia.

    Clinical Experience with Systemic Enzyme Therapy in the Treatment of Herpes zoster

    Pospíšilová A., Haklová L. II. dermato-venerology clinic, Faculty Hospital Brno-Bohunice. Cesko-slovenská dermatologie, 1999, 74 (1), 17-20.

    Does Adjuvant Enzymotherapy Influence Recurrence of Schneiderian Papillomas?
    Mudrák J., Sokol L., Andrašovská M., Koval J. Epithelial Tumours of the Head and Neck Proceedings XXXIst Memorial Meeting for Professor Janez Plecnik, 7.–8. prosince 2000, Ljubljana, Slovinsko.

    Systemic Enzymotherapy in Recurrent Laryngeal Papillomatosis - Our Five Year’s Experience
    Mudrák J., Koval J., Bobák L. Epithelial tumours of the head and neck Proceedings, XXXIst Memorial Meeting for Professor Janez Plecnik, December 7 – 8, 2000, Ljubljana, Slovenia.

    Adjuvant therapy with hydrolytic enzymes in recurrent laryngeal papillomatosis.

    Mudrak J, Bobak L, Sebova I. Acta Otolaryngol Suppl. 1997;527:128-30. Department of Otorhinolaryngology, P.J. Safarik University Hospital, Kosice, Slovak Republic.