Reklama

    Najbliższe wydarzenia

    Brak wydarzeń

    Jak uchronić dziecko przed autyzmem?

    Od zapłodnienia do niemowlęctwa: środowiskowe i dietetyczne strategie minimalizujące ryzyko rozwinięcia się autyzmu

    David Berger , MD, FAAP

     

    David Berger, MD, FAAP, jest certyfikowany pediatrą, który specjalizuje się w holistycznej podstawowej opiece pediatrycznej; dietetycznymi i oczyszczającymi terapiami stosowanymi w autyzmie, ADHD i zaburzeniach pokrewnych; zaburzeniami immunologicznymi, jak alergie, astma i zaburzeniami autoimmunologicznymi. Konsultuje również dorosłe osoby z tymi zaburzeniami.

    Dr Berger ukończył College of Pennsylvania w 1994 a specjalizację pediatryczną wykonał na University of South Florida. Należał do zespołu lekarzy Tampa Catholic High School, był jednym z lekarzy na obozie letnim zorganizowanym przez Tampa AIDS Network, oraz należał do związku lekarzy Palm Beach County Breast Feeding Task Force (pomoc laktacyjne w Palm Beach County). Dr Berger rozpoczął prywatną praktykę 1997, a w 2005 otworzył w Tampie Wholistic Pediatrics (Pediatria Holistyczna). Od 1999 był lekarzem pracującym wg filozofii wcześniej zwaną DAN! (pod auspicjami Autism Research Institute). W 2010 dr Berger został mianowany asystującym profesorem na University of South Florida College of Nursing.

    Niedawno dr Berger został wiceprzewodniczącym Medycznej Akademii Specjalnych Potrzeb Pediatrycznych (Medical Academy of Pediatric Special Needs). Więcej informacji można uzyskać: www.medmaps.org i www.wholisticpeds.com.

     

     

    Wstęp

    Spektrum zaburzeń autyzmu (ASD) przedstawia zbiór neurobehawioralnych zaburzeń rozwoju charakteryzowanych różnymi poziomami osłabienia komunikacji, zachowania, interakcji społecznych i integracji sensorycznej. Do tej pory żadna pojedyncza hipoteza nie wyjaśnia rosnącej ilości przypadków ASD oraz szerokiego wachlarza i nasilenia objawów. Rośnie przekonanie w świecie medycznym, że ASD ma zarówno uwarunkowania genetyczne jak i środowiskowe, i coraz większe staje się zainteresowanie, jak środowisko (zarówno zewnętrzna jak i wewnętrzne organizmu) wpływa na kodowanie genetyczne i różne organy wywołując objawy ASD.

    Oczywiste jest, że ASD nie może mieć czysto genetycznego podłoża. Istnieje wiele udokumentowanych przypadków identycznych bliźniąt, z których jedno dziecko jest ciężko dotknięte autyzmem, a drugie jest neurotypowe i nie do odróżnienia od brata/siostry bliźniaka. Widywałem identyczne bliźnięta, z których jedno dziecko było poddawane wielokrtonej antybiotykoterapii, a u drugiego nie było takiej potrzeby, i to dziecko po antybiotykoterapii (w przeciwieństwie do drugiego) ma obecnie spektrum autyzmu. Widywałem też identyczne bliźnięta, z których jedno było szczepione zgodnie z kalendarzem szczepień i u niego rozwinęły się objawy autystyczne, natomiast drugie dziecko nie zostało zaszczepione w wieku 2 lub 4 miesięcy z powodu infekcji w tym czasie i pozostało zdrowe. Z drugiej strony genetyka odgrywa pewną rolę. Wiadomym jest, że wzrastająca ilość przypadków dotyczy nie tylko ASD ale też alergii, astmy i zaburzeń autoimmunologicznych u dzieci, w których rodzinie były takie przypadki. Rodziny z takimi historiami medycznymi mogą być szczególnie zainteresowane w przedstawionych strategiach, których celem jest uchronienie przyszłego dziecka od takich zaburzeń i schorzeń.

    Celem niniejszego artykułu jest pokazanie, w jaki sposób czynniki środowiskowe i dietetyczne (żywieniowe) mogą odegrać rolę w rozwoju ASD u dziecka. To insynuuje, że można przedsięwziąć pewne środki ostrożności i kroki, by zminimalizować ryzyko posiadania dziecka, u którego rozwinie się ASD (lub inne chroniczne dolegliwości). Te środki obejmują unikanie pewnych ekspozycji środowiskowych i wdrożenie testów dietetycznych oraz zoptymizowanego żywienia.

    Odkąd 10 lat temu zacząłem wdrażać te strategie u rodzin, którymi się opiekuję, to wg mojej wiedzy, u tych rodzin nie urodziło się żadne dziecko, u którego rozwinęłyby się objawy autystyczne. Ponadto z ponad 500 pacjentów, którzy dołączyli do mojej praktyki po urodzeniu, żaden nie ma cukrzycy, tylko jeden ma astmę i tylko w jednej rodzinie (3 dzieci) są nawracające infekcje ucha. Niektóre zalecenia przedstawione poniżej nie są specyficzne i być może nigdy nie były analizowane w kontekście ASD. Jednak strategie te nastawione na zmniejszenie ekspozycji na antybiotyki, przerost Candidy, przypadki wystąpienia alergii, astmy i chorób autoimmunologicznych prawdopodobnie przyczynią się do zmniejszenia rozwoju autyzmu, gdyż te strategie sprzyjają rozwojowi funkcji poznawczych i zoptymizowaniu odżywiania.


    Okres przed zapłodnieniem i ciąża

    Wiele rodzin z dziećmi ASD pyta mnie często, czy są jakieś rzeczy, które mogli zrobić wcześniej, by zminimalizować prawdopodobieństwo urodzenia kolejnego dziecka z ASD. Kilka badań zostało przeprowadzone w tym zakresie, ale przy tylu zmiennych ciężko wykonać miarodajne badania. Jednak, moje sposób leczenia przez ostatnie 10 lat wydaje się być skuteczny. W swojej praktyce nie miałem u rodzin objętych moją opieką medyczną młodszego rodzeństwa, u którego rozwinęłoby się ASD, chociaż udokumentowane przypadki wystąpienia ASD u rodzeństwa są wysokie (1 na 5) w porównaniu do występowania tych zaburzeń w ogólnej populacji (1 na 91).

    Przyjęta przeze mnie koncepcja zakłada, że opieka medyczna nad kobietą starającą się zajść w ciążę jest podobna do opieki nad kobietą w ciąży. Czynniki, które biorę pod uwagę, wyszczególniłem w tabeli 1 i opisałem bardziej szczegółowo w dalszej części artykułu.

     

    Tabela 1.

    Przyczyna

    Przykład

    Genetyka

    mutacje genetyczne

    ścieżki metylacyjne/transsulfacyjne

    matczyne pojedyncze nukleotydy

    polimorfizmy (SNPs)

    Otoczenie

    dieta matki

    ekspozycja na toksyny środowiskowe (np. bisfenol A)

    Czynniki związane z żywieniem

    celiaklia

    opioidalne peptydy glutenu i kazeiny

    alergie matki

    Flora bakteryjna

    Candida

    Clostridia

    Metale ciężkie

    rtęć (thimerosal, amalgamaty i środowisko)

    ołów

    Tarczyca

    niedoczynność tarczycy

    przeciwciała tarczycowe

    Składniki odżywcze

    witamina D

    żelazo

    kwas foliowy

    wapń

    kwasy tłuszczowe omega 3

     

     

    Czynniki genetyczne

    Chociaż a ASD powiązano pewne genetyczne nieprawidłowości, nie wyodrębniono genu, który w całości odpowiada za wystąpienie tych zaburzeń u większości dzieci. Przykładowo nieprawidłowa sekwencja genu między kadheryną 9 a białkiem 10 w chromosomie 5, o czym często pisano w 2009, występuje tylko u 15% dzieci z ASD. Łamliwy chormosom X występuje tylko u 2% autystycznych dzieci.

    Chociaż występowanie kruchego chromosomy X u autystycznych dzieci jest znacznie wyższe niż 1 na 4000 mężczyzn, którzy są nosicielami pełnej mutacji kruchego chromosomu X i 1 na 1000-2000 tych, u których występuje premutacja, to wciąż jest to mały odsetek dzieci autystycznych.

    Do wystąpienia autyzmu mogą przyczynić się geny odpowiedzialne za metylację i transsulfację, ścieżki, wg których rozkładana jest homocysteina i produkowany jest glutation. Kod genetyczny różnych enzymów oraz te geny i enzymy mają często te same nazwy. Β-syntaza cystationiny (CBS) jest enzymem, który metabolizuje homocysteinę do cystationiny, a syntaza metioniny (MS) jest enzymem przekształcającym homocysteinę z powrotem do metioniny. Geny CBS i MS mogą odegrać rolę w nieprawidłowych procesach biochemicznych, któge mogą być obserwowane u osób z ASD, choć większość laboratoriów nie wykonuje takich badań. MTHFR (reduktaza metylenetetrahydrofolianu) to enzym przekształcający 5,10-methylenetetrahydrofolian do 5-methyltetrahydrofolianu (substrat reakcji metylacji homocysteiny do metioniny) i można go zbadać w większości komercyjnych laboratoriów. Badanie MTHFR jest szczególnie użytecznym testem, gdyż nieprawidłowa sekwencja nukleotydu wiąże się z poronieniami płodu i chorobami krążenia.

    Nieprawidłowości biochemiczne, które występują wskutek tych atypowych genów, mogą być przynajmniej częściowo wyrównane po zastosowaniu metylokobalaminy (MB12) i aktywowanego kwasu foliowego (kwas foliowy lub l-metylofolian). Wspieranie ścieżek metylacyjnych/transsulfacyjnych poprzez właściwą suplementację witaminą B może być szczególnie ważne dla matki dziecka autystycznego, gdyż rodzice autystycznych dzieci często mają podobne nieprawidłowe biochemiczne markery. Znaczny efekt interakcji zaobserwowano dla genotypów matki MTHFR 677 TT, CBS rs234715 GT + TT, i dziecka COMT 472 AA. U dzieci 4,5 raza częściej diagnozuje się autyzm, jeśli ich matki miały homozygotyczny MTHFR C677T polimorfizm pojedynczego nukleotydu (SNP) (SNP to zróżnicowana sekwencji DNA) i 7 razy częściej przy COMT SNP. Ryzyko wystąpienia autyzmu jest częstsze u matek, które nie biorą w czasie ciąży żadnych preparatów witaminowych, dlatego autorzy badań sugerują, że witamina B (składnik witamin dla kobiet w ciąży) może uchronić przed deficytami w rozwoju mózgu płodu.

    Chociaż większość preparatów witaminowych przeznaczona jest dla kobiet ciężarnych, proponuję rozpoczęcie przyjmowania takich preparatów jeszcze przed zapłodnieniem, by zapewnić optymalne dostarczenie składników odżywczych dla organizmu.

     

    Epigenetyka i otoczenie komórkowe

    Nowa hipoteza prawdopodobnej przyczyny ASD związana jest z epigenetyką. Cecha epigenetyczna jest stale dziedziczonym fenotypem wynikającym ze zmian w chromosomie bez zmiany w sekwencji DNA. Otoczenie wewnątrzkomórkowe może wpływać na sposób wyrażania genów. Przykładami mogą być zespoły Pradera-Willi'ego i Angelmana., w których jest nieprawidłowy zapis genu białko ubikwityny ligazy E3a (UBE3A). W zespole kruchego chromosomu X epigenetyka przejawia się w powieleniu segmentu genu o sekwencji nukleotydu CGG, co powoduje hipermetylację i wyciszenie genu FMR1. Spodziewam się, że w kolejnych latach badania odkryją specyficzne przemiany w otoczeniu komórkowym, które prowadzą do tych epigenetycznych zmian. Ostatecznie, epigenetyka może stać się mapą, która wyjaśni, jak organizm i jego otoczenie oddziałują na siebie, poprzez co wywołuje choroby lub zabezpiecza przed nimi. W międzyczasie posiadamy już już pewną wiedzę, by zminimalizować ekspozycję na czynniki toksyczne i polepszyć odżywianie się matki, aby zapewnić komórkom optymalne otoczenie, w którym będą się rozwijać i reprodukować.

     

    Kwestie żywieniowe

    Niektóre badania laboratoryjne przeprowadzane przez kobiety starające się o dziecko i kobiety w ciąży mogą być pomocne w uzyskaniu informacji dotyczących optymalnego otoczenia płodu. Często kieruję na wykonanie panelu celiaklii, ponieważ nieleczona celiaklia może powodować niedobory żywieniowe. Chociaż problem celiaklii nie jest dobrze przebadany u ludzi, z badań na ssakach wynika, że choroba ta może powodować przepuszczalnośc jelit (cieknące jelito), co może doprowadzić do przepuszczania opioidalnych peptydów glutenu i innych toksyn do krwioobiegu matki oraz do płodu. Dodatkowo często zlecam wykonanie badania na peptydy glutenu i kazeiny. Podobnie jak obecność morfiny i innych farmakologicznych opiatów w czasie rozwoju płodu, tak opioidy pochodzące z pożywienia zawierające te dwa białka mogą mieć bardzo negatywny wpływ na rozwijający się płód.

    Przeciwciała matki mogą mieć również negatywny wpływ na przyszłe zdrowie dziecka. Spożywanie w czasie ciąży pokarmów, na które kobieta jest uczulona, może zwiększyć ryzyko powstania alergii u dziecka. Biorąc to pod uwagę, wykonanie badań IgE i IgG przeciwciał na różne alergeny pokarmowe u matki może przynieść immunologiczną korzyść dziecku w jego dalszym samodzielnym życiu.

     

    Candida

    Jak potwierdza wiele rodzin stosujących biomedyczne leczenie ASD, kontrolowanie przerostu Candidy (grzybów) może znacznie zmniejszyć objawy autystyczne. Niestety, większość badań przeprowadzonych przez gastroenterologów nie popiera jeszcze tych klinicznych obserwacji. Jednak kobietom, które często zażywały antybiotyki i mają nawracające infekcje grzybicze, zlecam badania na obecność candidy stosując mikroskopową ocenę kału oraz badanie moczu na kwasy organiczne ( Organic Acids Test). Jeśli kobieta jeszcze nie jest w ciąży leczę lekami systemowymi (fluconazole, ketoconazole, itraconazole lub terbinafine), probiotykami i ograniczeniami dietetycznymi (dieta niskowęglowodanowa lub SCD).

    W czasie pierwszych dwóch trymestrów ciąży nie stosuję większości zwykłych systemowych terapii przeciwgrzybowych. Jedynie ustna forma nystatyny i amfoterycyny B nie przechodzi do układu krwionośnego, co oznacza, że można uznać te dwa leki za bezpieczne w każdym momencie ciąży. Amfoterycyna B jest najbardziej przebadanym lekiem do stosowania w czasie ciąży. FDA zaopiniowało, że ryzyko stosowania tego leku ma kategorię B (druga pod względem bezpieczeństwa, ale zalecana do stosowania u ciężarnych tylko wtedy, gdy korzyści przewyższają ryzyko). Nie ma raportów dotyczących wystąpienia nieprawidłowości u płodu nawet po podaniu dożylnym. Flukonazole to najbardziej przebadany lek z grupy azoli (przeciwgrzybiczy) w czasie ciąży; nieprawidłowości w rozwoju płodu zaobserwowano po podawaniu wysokich dawek (> 400 mg/dziennie), lecz niższe dawki (150 mg) uważane są za bezpieczne. Zioła stosowane w leczeniu candidy nie zostały przebadane, dlatego w czasie ciąży nie zalecam ich stosowania.

     

    Clostridia

    Wiele szczepów clostridii (bakterii) uznano za winne objawom ASD. Podniesiony poziom metabolitów clostridii, HPHPA, znaleziono u osób z autyzmem i schizofrenią. Zastosowanie leczenia odpowiednimi antybiotykami zwalczającymi tę bakterię (tzn. vankomycyną) zmniejszyło poziom HPHPA i jednocześnie poprawiło stan pacjenta. Leczenie clostridii bezpieczne w czasie ciąży polega na podaniu Saccharomyces boulardii i pewnych szczepów lactobacillus. Vancomycyna podawana doustnie ma kategorię bezpieczeństwa B.

     

    Bisfenol A

    Bisfenol A (BPA) jest używany w wielu różnych produktach w celu wzmocnienia plastiku. Można go znaleźć w butelkach dla niemowląt, uszczelnieniach dentystycznych i paragonach kasowych. Uważa się, że BPA niszczy estrogeny i jest coraz więcej dowodów na to, że ekspozycja na BPA w czasie ciąży może prowadzić do negatywnych skutków. Kontakt z BPA w okresie prenatalnym może być powiązana z agresją u dziecki do 2 lat, jak również niepokojem, depresją i słabą kontrolą emocji u dziewcząt. Unikanie produktów zawierających BPA jest najlepszym sposobem, by zminimalizować jego wpływ na płód lub niemowlę.

     

    Metale ciężkie

    Metale ciężkie, jak rtęć i ołów, są szkodliwe zarówno dla płodu i małych dzieci, i należy podjąć wszelkie starania, by zminimalizować ekspozycję na te metale. Chociaż nie ustalono bezspornie, co definiuje zwiększoną ekspozycję na toksyczność metali ciężkich, ja zalecam, by kobieta starająca się o dziecko wykonała prowokacyjny cykl chelatacji a następnie zbadała mocz pod kątem zawartości metali ciężkich. Jeśli po takiej próbie badania wykażą znacznie podwyższoną obecność metali ciężkich, zalecam rozważenie chelatacji przed zajściem w ciążę.

    Chelatacja nie powinna być przeprowadzana w czasie ciąży. Ciężarne kobiety również nie powinny być szczepione szczepionkami zawierającymi thimerosal (związek rtęci), czyli np. szczepionkami przeciwko grypie. Należy też unikać spożywania ryb mogązych zawierać rtęć. Kobiety, które mają amalgamatowe wypełnienia dentystyczne (50% rtęci) powinny rozważyć ich usunięcie. Usuwanie takich wypełnień powinien wykonać dentysta, który ma wiedzę i doświadczenie w zakresie bezpiecznych procedur usuwania amalgamatów. Nieprawidłowe usunięcie amalgamatów może doprowadzić do większego uwolnienia rtęci do organizmu. Zatrucie rtęcią dotyczy też osób mieszkających w bliskim pobliżu elektrowni węglowych.

     

    Niedoczynność tarczycy

    Badanie tarczycy jest jednym z badań, które zlecam zarówno przed zajściem w ciążę jak i w czasie ciąży, korygując nieprawidłowości jeśli takie wyjdą. Niedoczynność tarczycy jest uznaną przyczyną opóźnienia rozwoju u dzieci, a hormon tarczycy jest również czynnikiem wzrostu płodu i małych dzieci. Występowanie niedoczynności tarczycy u ciężarnych kobiet ocenia się na 5%, a przeciwciała tarczycowe pojawiają się u 12% ciężarnych. Moje osobiste obserwacje wskazują, że ten odsetek jest większy. Kobiety z prawdziwą niedoczynnością tarczycy i dodatnimi przeciwciałami powinny rozważyć przyjmowanie suplementu hormonu tarczycy i być objęte ścisłym monitoringiem w czasie ciąży i laktacji.

     

    Witamina D

    Witaminę D od dawna uważano za podstawową dla zdrowych kości a ostatnie badania pokazują, że jest ona też ważna dla prawidłowego rozwoju odporności. Dzieci kobiet z niedoborami witaminy D wykazują zwiększoną zapadalność na alergię i astmę a także większą zapadalność na cukrzycę typu I. Przedstawiane są hipotezy, że niedobór witaminy D może przyczynić się do rozwoju autyzmu. Niedawno, Whitehouse et al. w Pediatrics, zaprezentował związek między matczynym niedoborem witaminy S w czasie ciąży a zaburzeniami mowy u dziecka w wieku 5 – 10 lat. W badaniu kobiety z poziomem 25-hydroksywitaminy D poniżej 18 ng/ml dwukrotnie częściej miały dziecko z zaburzeniami mowy w porównaniu do tych, u których poziom witaminy był powyżej 33 ng/ml. Rada ds Witaminy D zaleca, by ciężarne kobiety utrzymywały swój poziom 25-hydroksywitaminy D powyżej 50 ng/ml i sugerują przyjmowanie dawki 5000 j.m. witaminy D3 dziennie tym kobietom, które nie mogą kontrolować swojego poziomu.

     

    Żelazo

    Żelazo jest podstawowym minerałem nie tylko dla produkcji hemoglobiny, ale również wpływa na funkcje poznawcze. Niski poziom hemoglobiny (anemia) jest jednym ze wskaźników, że pacjent ma niedobory żelaza, niski poziom ferrytyny w krwi (<30 ng/ ml) jest lepszym wskaźnikiem zasobów żelaza w organizmie. Niedobór żelaza bez anemii kojarzony jest z autyzmem, ADHD i słabymi wynikami w matematyce. Uzupełnianie niedoborów żelaza nieobjawiających się anemią okazało się skuteczne w uczeniu się poprawnej mowy czynnej i poprawie pamięci oraz objawów ADHD.

    Podczas ciąży poziom hemoglobiny poniżej 10.5-11.0 g/dl (w zależności od trymestru) uważany jest za anemię. Gdy wychwycę, że kobieta ma niski poziom ferrytyny, stram się go skorygować do poziomu powyżej 50 ng/ml. W czasie ciąży 40 mg elementarnego żelaza dziennie zwykle wystarczy, by zapobiec jego niedoborom, a w przypadku wykrycia niedoborów żelaza zaleca się dawki 60-120 mg dziennie. Niektóre formy żelaza mogą wywoływać objawy dyskomfortu jelitowego i zatwardzenia, zwłaszcza w czasie ciąży. Zauważyłem, że chelat diglicynianu żelaza jest najlepiej tolerowaną przez układ pokarmowy postacią żelaza i bardzo dobrze przyswajany. Przyswajanie żelaza może być zwiększone, jeśli w tym samym czasie poda się witaminę C. Natomiast żelazo nie powinno być przyjmowane razem z suplementem hormonu tarczycy.

     

    Kwas foliowy

    Kwas foliowy jest podstawowy dla rozwoju mózgu płodu. Niedobory kwasu foliowego kojarzone są z rozszczepem kręgosłupa i innymi wadami cewy nerwowej. Wszystkie ciężarne kobiety powinny przyjmować minimum 400 mcg kwasu foliowego dziennie. Jednak kobiety, które mają nieprawidłową sekwencję genu MTHFR, mogą nie wykonywać skutecznej konwersji kwasu foliowego do metylofolianu. W takiej sytuacji zalecam przyjmowanie nie kwasu foliowego, ale l-metylofolianu i kwas folinowego. Te dwie formy obchodzą uszkodzony enzym MTHFR i dostarczają płodowi aktywny kwas foliowy.

    Inną potencjalną komplikacją nieprawidłowego metabolizmu kwasu foliowego jest zespół mózgowego niedoboru kwasu foliowego (CFD) i obecność przeciwciał receptorów kwasu foliowego w mózgu. CFD kojarzone jest z nisko-funkcjonującym autyzmem, zaburzeniami lub dysfunkcjami mitochondrialnymi, zespołem Retta, epilepsją, nieprawidłowym EEG. Nie sprawdzam rutynowo takich zaburzeń u kobiet starających się zajść w ciążę i ciężarnych, ale test na przeciwciała receptorów kwasu foliowego może być wskazany, jeśli historia medyczna rodziny ma z tym jakiś związek. Jeśli zostanie zdiagnozowane CFD, należy odstawić kwas foliowy i podawać wysokie dawki aktywnych folinianów (np. kwas folinowy lub l-metylofolinian) budując dawkę do 25 mg dziennie.

     

    Dodatkowe uwagi dla ciężarnych kobiet

    Oprócz kwasu foliowego, żelaza i witaminy D są jeszcze dwa dodatkowe składniki odżywcze (wapń i kwasy tłuszczowe omega 3), na których skupiam się u ciężarnych kobiet, by zapewnić brak niedoborów.

     

    Wapń

    Odpowiednia ilość wapnia w diecie jest ważna dla wzrostu kości i ogólnego zdrowia. Ciężarna kobieta powinna przyjmować codziennie ok. 1000-1200 mg wapnia. Jeśli kobieta unika nabiały, trudno jest wypełnić tę dawkę dietą i konieczna jest suplementacja wapniem. Z uwagi na ostatnie wykrycie ołowiu w suplementach wapnia, zaleca się stosowanie suplementów producentów, którzy wykonują badania swoich produktów pod kątem ołowiu. Przy przyjmowaniu wapnia zalecam kobietom również przyjmowanie magnezu w proporcji 2:1 (wapń do magnezu)

     

    Kwasy tłuszczowe omega 3

    Kwasy tłuszczowe omega 3 są bardzo ważne dla rozwoju i wzrostu mózgu oraz układu sercowo-naczyniowego. Forma DHA kwasów omega 3 (zawarta w pewnych algach morskich i innych morskich nie-roślinnych źródłach kwasów tłusczowych omega 3) jest jedną z najlepiej wykorzystywaną przez rozwijający się mózg. Zaleca się, by kobieta ciężarna lub karmiąca przyjmowała dziennie co najmniej 300 mg DHA, a niektóre badania dowiodły, że znacznie wyższe dawki mogą być jeszcze bardziej dobroczynne.

    Dzieci matek zażywających 3,3 g EPA i DHA łącznie w czasie ciąży wykazywału lepszą koordynację ręka-oko. Dzieci matek, które przyjmowały co dziennie ok. 2 g EPA/DHA (2 łyżeczki oleju z wątroby dorsza) wykazywały się lepszym myśleniem. Suplementacja olejem rybnym w czasie ciąży wiąże się również z niższym ryzykiem wystąpienia alergii i prawdopodobieństwem innych chorób immunologicznych.

     

    Narodziny i okres noworodkowy

    Zwiększone występowanie autyzmu zauważono u dzieci urodzonych przez cięcie cesarskie zarówno wynikające z konieczności, jak i zaplanowane. Logiczne jest podejrzewać, że w przypadku nagłej konieczności rozwiązania ciąży cięciem cesarskim wskutek zagrożenia dla płodu, stres wywołany brakiem przepływu do mózgu płodu może spowodować uszkodzenia mózgu objawiające się później jako autyzm. Ryzyko wystąpienia autyzmu jest też podwyższone przy zaplanowanych procedurach cesarskiego cięcia, dlatego należy podjąć wszelkie wysiłki, by w miarę możliwości unikać takiego rozwiązania ciąży. Wielu kobietom mówi się, że muszą rodzić przez cesarskie cięcie, jeśli poprzednia ciąża była rozwiązana w ten sposób, lecz nie jest to prawdą. Wybór porodu naturalnego po poprzednim cesarskim cięciu jest bezpieczne i odpowiednie nawet u kobiet, które przeszły 2 rozwiązania przez cesarkę.

    Uczę również swoich pacjentów, że ciąża trwa do 42 tygodni. Nie ma powodu, by sztucznie przyspieszać przyjście dziecka na świat, zanim dziecko i łożysko pokaże, że już czas. W razie wątpliwości wykonaniu USG zapewni, czy dziecko jest zdrowe. Wywołanie porodu może być również negatywnym czynnikiem w rozwoju dziecka.

    W jednym z badań wykazano, że dwukrotnie więcej dzieci z ADHD urodzonych zostało w wyniku wywołanej wcześniej akcji porodowej. Niektóre rodziny wyrażały zaniepokojenie zakraplaniem antybiotyków do oczu noworodków. Procedura ta ma na celu uniknięcie zakażenia nowo-narodzonych dzieci chorobami przenoszonymi drogą płciową, jak chlamydioza i rzeżączka, którymi dzieci mogą się zakazić przechodząc przez kanał rodny. Osobiście nie zamartwiałbym się jednorazowym podaniem antybiotyku (drogą nie wpływającą na florę bakteryjną jelit u dziecka), ale faktem, że maść antybiotykowa może spowodować podrażnienie oka lub przeszkodzić w pierwszym kontakcie wzrokowym i nawiązaniu pierwszej więzi matki trzymającej swoje nowo-narodzone dziecko. Rodzice zawsze powinni ocenić wszystkie „za” i „przeciw” i zdecydować, co wg nich jest najlepsze dla dziecka.

    Niedługo po urodzeniu noworodek dostaje domięśniowy zastrzyk witaminy K. ma to zapobiec rzadkiej chorobie zwanej chorobą hemolityczną (krew dziecka nie krzepnie i dziecko może mieć krwotok).

    Zastrzyk ten nie zawiera thimerosal. Niedobór witaminy K może wywołać krwotok u ok. 1 na 10.000 noworodków, a krwawienie może wystąpić do ok. 12 tygodni po urodzeniu. Dla rodzin obawiających się tego zastrzyku są np. w Kanadzie, Nowej Zelandii i Australii dostępne protokoły do ustnego podawania witaminy K.

    Dzieci rutynowo dostają pierwszą dawkę szczepionki przeciw żółtaczce typu B w pierwszej lub drugiej dobie życia. Kwestię szczepionek omówię szerzej w dalszej części artykułu. Wielu rodziców kwestionuje sens podawania noworodkowi szczepionki przeciw żółtaczce przy urodzeniu, jeśli matka nie choruje i nie jest nosicielem tego wirusa. Szczepienie noworodków i podanie immunoglobulin skutecznie chroni dzieci zakażonych matek, dlatego wszystkie ciężarne powinny przebadać się w kierunku tej choroby, by w momencie porodu wiadomo było, jaka jest sytuacja. Jeśli matka nie jest zakażona żółtaczką typu B i nie jest nosicielem tego wirusa, nie widzę korzyści ze szczepienia noworodków.

    Po narodzinach namawiam do opuszczenia szpitala tak szybko jak to możliwe. Szpitale są wylęgarnią najgroźniejszych drobnoustrojów (jak Candida, gronkowiec złocisty metycilinooporny (MRSA) i clostridia).

     

    Okres niemowlęctwa

    Karmienie piersią

    Znaczenie karmienia piersią jest ogólnie doceniane. Amerykańska Akademia Pediatryczna (AAP) zaleca karmienie piersią dzieci przez pierwszy rok życia, lub dłużej jeśli takie jest życzenie matki i dziecka. Uważa się, ża dzieci karmione mlekiem matki mają wyższy współczynnik inteligencji i lepszy rozwój poznawczy, rzadziej chorują na cukrzycę typu I, alergie, astmę i zapalenia ucha w porównaniu do dzieci karmionych mieszankami z mleka krowiego lub sojowego.

    Dzieci karmione mieszankami na bazie mleka krowiego mogą mieć częściej rozszczelnione jelito (cieknące jelito) w porównaniu do dzieci karmionych mlekiem matki, zwłaszcza jeśli urodziły się przedwcześnie. Niektóre rodziny obawiają się karmić dzieci mlekiem krowim z uwagi na zawartość kazeiny, w mleku krowim i mleku ludzkim różny jest też skład aminokwasów. Z tych powodów zachęcam do stosowania zaleceń AAP.

    Dzieci karmione mlekiem matki dostają w pokarmie przeciwciała do walki z infekcjami w ciągu kilku godzin od zetknięcia się matki z wirusem lub bakterią. To chroni dziecko przed różnymi patogenami, które mogłyby wywołać konieczność podania antybiotyków. Inną korzyścią jest fakt, że karmiąca matka odżywiająca się prawidłowo (jak wcześniej omówiono odnośnie żywienia z ciąży) dostarcza dziecku wraz z mlekiem istotnych składników odżywczych.

     

    Wprowadzenie pokarmów stałych

    Niemowlęta, którym zbyt wcześnie wprowadzi się stałe pokarmy, narażone są na rozwinięcie się alergii pokarmowych. Amerykańskie Kolegium ds Alergii, Astmy i Immunologii zaleca, by nie wprowadzać pokarmów stałych do diety dziecka przed ukończeniem 6 miesiąca życia, produktów mlecznych - przed 12 miesiącem życia, jajek - przed 24 miesiącem życia, orzechów i owoców morza - przed 36 miesiącem życia. U młodszego rodzeństwa dziecka autystycznego zalecam poczekanie przynajmniej do ukończenia 1 roku życia z wprowadzeniem glutenu. Przy wprowadzaniu nowych pokarmów należy proponować tylko niewielkie ilości produktu przez kilka pierwszych dni, kolejny nowy produkt powinien być wprowadzony po 4 dniach od poprzedniego, by widzieć ewentualne negatywne reakcje.

     

    Szczepienia

    Istnieje dużo kontrowersji dotyczących prawdopodobnego związku między szczepieniami i ASD. Osobiście zadziwia mnie, że pediatrzy tłumaczą rodzicom, by zaczekali z wdrażaniem nowych pokarmów przynajmniej 6 miesięcy w celu uniknięcia niepożądanych reakcji układu immunologicznego (alergii), doradzają, by jednorazowo podać jeden produkt i obserwować reakcje, jednocześnie zalecając szczepienie noworodków i podanie łącznie kolejnych 21 antygenów do końca 2 miesiąca życia: błonica, tężec, krztusiec, 3 szczepy polio, 13 szczepów pneumokoków, HiB i rotawirus. Widać tu rażącą niekonsekwencję w zaleceniach.

    W mojej praktyce pediatrycznej postępuję z prawdziwym znaczeniem wyrażenia świadomej zgody. Wyjaśniam korzyści i zagrożenia wynikające ze szczepień oraz alternatywy, by rodzice dostali kompletne i rzetelne informacje i mogli na ich podstawie podjąć świadomą decyzję. Rodzice mają prawo decydować, co jest najlepsze dla dziecka i ponoszą odpowiedzialność za podejmowanie decyzji medycznych. Mogą wybrać, czy podadzą szczepionki wg zalecanego kalendarza szczepień, czy rozłożą szczepienia w czasie i opóźnią je, czy nie będą w ogóle szczepić. AAP zaleca, by pediatrzy uważnie słuchali i respektowali obawy rodziców przed szczepieniami, szanowali decyzje rodziców odmawiających szczepień i prowadzili odpowiednią rozmowę i nie wykreślali ze swojej praktyki tych rodzin, które nie chcą szczepić. Zaleceń tych nie stosuje prawie 40% pediatrów, którzy mówią, że odmówią opieki nad dzieckiem nieszczepionym, 28% pediatrów odmówi opieki dzieciom, których rodzice zaszczepili wybiórczo.

    Thimerosal jest znaną neurotoksyną i nie ma żadnej biologicznej roli, lecz obawy przed szczepieniami sięgają dalej niż strach przed rtęcią. Za wyjątkiem szczepionek przeciw grypie i tężcowi thimerosal został usunięty z większości szczepionek na początku lat 2000, jednak przypadki występowania autyzmu nadal są coraz częstsze.

    Jedynym możliwym wytłumaczeniem jest, że wstrzyknięte antygenu mogą wywoływać niepożądane działanie immunologiczne zarówno z obecnością rtęci jak i bez niej. Choroby, przeciwko którym są szczepione dzieci (z wyjątkiem tężca i żółtaczki), w naturalnych warunkach nie dostają się do organizmu tą drogą, lecz przez układ oddechowy lub pokarmowy. Szczepienia omijają zaś pierwszą linię obrony organizmu uruchamiająca naturalną odpowiedź immunologiczną. Obydwa układy (oddechowy i pokarmowy) posiadają specyficzne białe ciałka krwi i przeciwciała na powierzchni, by służyć za pierwszą linię obrony przed atakującymi patogenami. Zastrzyk szczepionki wywołuje sztuczną odpowiedź immunologiczną. Nieprawidłowa zmiana w białych krwinkach po szczepieniu sugeruje, dlaczego dzieci po szczepieniu DtwP w wieku dwóch miesięcy zapadają na astmę znacznie częściej niż dzieci, które zaszczepiono po 4 lub 6 miesiącu życia. Autorzy badania wysuwają hipotezę, że szczepienia można uznać za przyczyniające się do rozwoju astmy, być może przez stymulację odpowiedzi immunologicznej typu Th2 i zmianę równowagi cytokin. Zauważają również, że noworodek po urodzeniu się ma ograniczoną zdolność do tworzenia cytokin Th1, jednak zdolność ta wzrasta w ciągu kolejnych 6 miesięcy.

    Większa ilość badań da podstawę do porównania prawdopodobnych podtypów autyzmu w połączeniu do podanej szczepionki oraz dzieci szczepionych do niezaszczepionych. Jednak obecna istniejąca literatura medyczna jasno pokazuje, że związek szczepień i autyzmu jest biologicznie wiarygodny. Zacytuję kilka przykładowych wypowiedzi::

    „U niektórych dzieci z ASD wykryto dysfunkcje mitochondrialne. W przypadku Hannah Poling, Sąd Federalny US zdecydował, że jest wystarczająco dużo dowodów, by stwierdzić, że szczepienia znacznie pogorszyły jej zaburzenia mitochondrialne i wywołały problemy przypominające zachowania autystyczne. Niektórzy ludzie uważają, że szczepienia, mogą wywoływać zaburzenia mitochondrialne.”

    „Udokumentowano, że szczepienia mogą wywoływać choroby autoimmunologiczne, i chociaż rzadko, szczepienia MMR są wiązane z plamicą małopłytkową. U części dzieci z ASD udokumentowano przeciwciała przeciwmózgowe. Wiarygodne jest, że szczepienia mogły wywołać powstanie przeciwciał przeciwmózgowych i w konsekwencji objawy uważane za autystyczne.”

    „Duża ilość opublikowanych badań epidemiologicznych wykazuje ze statystyczną ważnością dowodów, że chłopcy ze Stanów Zjednoczonych zaszczepieniu potrójną serią hepatitis B w czasie, gdy szczepionka ta zawierała związki rtęci, byli bardziej podatni na niezrównoważenie rozwoju niż nieszczepieni chłopcy. Ponadto badanie oparte na danych dot. szczepień sugeruje, że noworodki płci męskiej w USA zaszczepione hepatitis B przed 1999 mają 3-krotnie większe ryzyko uzyskania diagnozy autyzmu niż dzieci niezaszczepione z tego samego okresu.”

     

    Wnioski

    Rośnie zainteresowanie opracowywaniem strategii postępowania mających na celu próbę uchronienia dziecka przed autyzmem, zwłaszcza w rodzinach, które posiadają już jedno dziecko z ASD i ryzyko urodzenia kolejnego z takimi zaburzeniami jest większe. W niniejszym artykule przedstawiłem możliwe strategie, które można wdrożyć już od momentu podjęcia starań o zajście w ciążę. Strategie te polegają na wsparciu ścieżek metylacji i transsulfacji za pomocą suplementacji witaminą B, unikanie lub minimalizowanie ekspozycji na toksyny (łącznie z BPA i metalami ciężkimi), zadbanie o prawidłową dietę przyszłej matki ( w razie potrzeby suplementacja witaminą D, żelazem, kwasem foliowym, wapniem i kwasami tłuszczowymi omega 3), wykrycie alergii i nietolerancji pokarmowych u matki, leczenie przerostu candidy i infekcji bakteryjnych u matki, karmienie noworodków mlekiem matki i wprowadzanie stałych pokarmów z dużą ostrożnością, rozważenie wszystkich „za” i „przeciw” w każdym postępowaniu z dzieckiem, łącznie z kwestią szczepień. Dalsze badania nad kwestiami omawianymi w niniejszym artykule będą kontynuowane, aby określić, czy występowanie zaburzeń autystycznych może być zmniejszone poprzez odpowiednie postępowanie przed zajściem w ciążę, w czasie ciąży i w okresie rozwoju dziecka po urodzeniu.

     

     

    ODNIESIENIA

    1. Ozonoff S, Young GS, Carter A, Messinger D, Yirmiya N, Zwaigenbaum L, et al. Recurrence risk for autism spectrum disorders: a Baby Siblings Research Consortium study. Pediatrics. 2011 Sep;128(3):e488-95.

    2. Insel T. NIMH’s response to new HRSA autism prevalence estimate. Director’s blog, National Institute of Mental Health, October 15, 2009. Available onlineat: http://www.nimh.nih.gov/about/director/2009/nimhs-response-to-new-hrsa-autism-prevalenceestimate.shtml

    3. Wang K, Zhang H, Ma D, Bucan M, Glessner JT, Abrahams BS, et al. Common genetic variants on 5p14.1 associate with autism spectrum disorders. Nature. 2009 May;459:528-33.

    4. Bailey A, Bolton P, Butler L, Le Couteur A, Murphy M, Scott S, et al. Prevalence of the fragile X anomaly amongst autistic twins and singletons. J Child Psychol Psychiatry. 1993 Jul;34(5):673-88.

    5. Reddy KS. Cytogenetic abnormalities and fragile-x syndrome in Autism Spectrum Disorder. BMC Med Genet. 2005 Jan;6:3.

    6. Crawford D, Sherman SL. Fragile X syndrome: application of gene identification to clinical diagnosis and population screening. In MJ Khoury, J Little, W Burke (Eds.), Human Genome Epidemiology: A Scientific Foundation for Using Genetic Information to Improve Health and Prevent Disease (Chapter 23). Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention, Office of Surveillance, Epidemiology, and Laboratory Services, Public Health Genomics, revised March 2010.

    7. Li XM, Zhang YZ, Xu YX, Jiang S. [Study on the relationship of MTHFR polymorphisms with unexplained recurrent spontaneous abortion]. [Article in Chinese]. Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2004 Feb;21(1):39-42.

    8. Rodríguez-Guillén M del R, Torres-Sánchez L, Chen J, Galván-Portillo M, Blanco-Muńoz J, Anaya MA, et al. Maternal MTHFR polymorphisms and risk of spontaneous abortion. Salud Publica Mex. 2009 Jan-Feb;51(1):19-25.

    9. Klerk M, Verhoef, P, Clarke R, Blom HJ, Kok FJ, Schouten EG, et al. MTHFR 677C→T polymorphism and risk of coronary heart disease: a meta-analysis. JAMA. 2002 Oct;288(16):2023-31.

    10. Cortese C, Motti C. MTHFR gene polymorphism, homocysteine and cardiovascular disease. Public Health Nutr. 2001 Apr;4(2B):493-7.

    11. James SJ, Melnyk S, Fuchs G, Reid T, Jernigan S, Pavliv O, et al. Efficacy of methylcobalamin and folinic acid treatment on glutathione redox status in children with autism. Am J Clin Nutr. 2009 Jan;89(1):425-30.

    12. James SJ, Melnyk S, Jernigan S, Hubanks A, Rose S, Gaylor DW. Abnormal transmethylation/transsulfuration metabolism and DNA hypomethylation among parents of children with autism. J Autism Dev Disord. 2008 Nov;38(10):1966-75.

    13. Schmidt RJ, Hansen RL, Hartiala J, Allayee H, Schmidt LC, Tancredi DJ, et al. Prenatal vitamins, one-carbon metabolism gene variants, and risk for autism. Epidemiology. 2011 Jul;22(4):476-85.

    14. James SJ, Slikker W 3rd, Melnyk S, New E, Pogribna M, Jernigan S. Thimerosal neurotoxicity is associated with glutathione depletion: protection with glutathione precursors. Neurotoxicology. 2005 Jan;26(1):1-8.

    15. Martone N, Mizanur Rahman GM, Pamuku M. Determination of chromium species and mass balance in food supplements using speciated isotope dilution mass spectrometry. Pittsburgh, PA: Department of Environmental Science and Management, Duquesne University, unpublished study.

    16. Berger SL, Kouzarides T, Shiekhattar R, Shilatifard A. An operational definition of epigenetics. Genes Dev. 2009 Apr;23(7):781-3.

    17. Lalande M, Calciano MA. Molecular epigenetics of Angelman syndrome. Cell Mol Life Sci. 2007 Apr;64(7-8):947-60.

    18. Coffee B, Keith K, Albizua I, Malone T,Mowrey J, Sherman SL, et al. Incidence of fragile X syndrome by newborn screening for methylated FMR1 DNA. Am J Hum Genet. 2009 Oct;85(4):503-14.

    19. Nelsen DA Jr. Gluten-sensitive enteropathy (celiac disease): more common than you think. Am Fam Physician. 2002 Dec;66(12):2259-66.

    20. Sandhu JS, Fraser DR. Effect of dietary cereals on intestinal permeability in experimental enteropathy in rats. Gut. 1983 Sep;24(9):825-30.

    21. Hall EJ, Batt RM. Abnormal intestinal permeability could play a role in the development of glutensensitive enteropathy in Irish Setter dogs. J Nutr. 1991;121:S150-S151.

    22. Sausenthaler S, Koletzko S, Schaaf B, Lehmann I, Borte M, Herbarth O, et al. Maternal diet during pregnancy in relation to eczema and allergic sensitization in the offspring at 2 y of age. Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):530-7.

    23. Physician’s Desk Reference, 65th edition. PDR Network, 2011, p. 3113.

    24. King CT, Rogers PD, Cleary JD, Chapman SW. Antifungal therapy during pregnancy. Clin Infect Dis. 1998 Nov; 27(5):1151-60.

    25. Shaw W. Increased urinary excretion of a 3-(3-hydroxyphenyl)-3-hydroxypropionic acid (HPHPA), an abnormal phenylalanine metabolite of Clostridia spp. in the gastrointestinal tract, in urine samples from patients with autism and schizophrenia. Nutr Neurosci. 2010 Jun;13(3):135-43.

    26. Baun JM, Yolton K, Dietrich KN, Hornung R, Ye X, Calafat AM, et al. Prenatal bisphenol A exposure and early childhood behavior. Environ Health Perspect. 2009 Dec;117(12):1945-52.

    27. Braun JM, Kalkbrenner AE, Calafat AM, Yolton K, Ye X, Dietrich KN, et al. Impact of early-life bisphenol A exposure on behavior and executive function in children. Pediatrics. 2011 Nov;128(5):873-82.

    28. Goldman LR, Shannon MW. Technical report: mercury in the environment: implications for pediatricians. Pediatrics. 2001 Jul;108(1):197-205.

    29. American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health. Lead exposure in children: prevention, detection, and management (AAP Policy Statement). Pediatrics. 2005 Oct;116(4):1036-46.

    30. US Food and Drug Administration (FDA). Mercury levels in commercial fish and shellfish (1990-2010). Available online at: http://tinyurl.com/FDA-mercury-fish

    31. Palmer RF, Blanchard S, Wood R. Proximity to point sources of environmental mercury release as a predictor of autism prevalence. Health Place. 2009 Mar;15(1):18-24.

    32. Palmer RF, Blanchard S, Stein Z, Mandell D, Miller C. Environmental mercury release, special education rates, and autism disorder: an ecological study of Texas. Health Place. 2006 Jun;12(2):203-9.

    33. Sutandar M, Garcia-Bournissen F, Koren G. Hypothyroidism in pregnancy. J Obstet Gynaecol Can. 2007;29(4):354-6.

    34. Fisher DA, Hoath S, Lakshmanan J. The thyroid hormone effects on growth and development may be mediated by growth factors. Endocrinol Exp. 1982 Nov;16(3-4):259-71.

    35. Nambiar V, Jagtap VS, Sarathi V, Lila AR, Kamalanathan S, Bandgar TR, et al. Prevalence and impact of thyroid disorders on maternal outcome in Asian-Indian pregnant women. J Thyroid Res. 2011 Jul;2011:article ID 429097.

    36. Brehm JM, Celedón JC, Soto-Quiros ME, Avila L, Hunninghake GM, Forno E, et al. Serum vitamin D levels and markers of severity of childhood asthma in Costa Rica. Am J Respir Crit Care Med. 2009 May;179(9):765-71.

    37. Sorensen IM, Joner G, Jenum PA, Eskild A, Torjesen PA, Stene LC. Maternal serum levels of 25-hydroxy-vitamin D during pregnancy and risk of type 1 diabetes in the offspring. Diabetes. 2012 Jan;61(1):175-8.

    38. Vitamin D Council. Autism: introduction. Revised 2011 May 17. Available online at: http://www.vitamindcouncil.org/health-conditions/neurological-conditions/autism/introduction/

    39. Vitamin D Council. Vitamin D Council statement on FNB Vitamin D Report. 2010 Nov 30. Available online at: http://www.vitamindcouncil.org/news-archive/2010/vitamin-dcouncil-statement-on-fnb-vitamin-d-report/

    40. Centers for Disease Control and Prevention. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. MMWR. 1998 Apr;47(RR-3):1-36.

    41. Latif A, Heinz P, Cook R. Iron deficiency in autism and Asperger syndrome. Autism. 2002 Mar;6(1):103-14.

    42. Konofal E, Lecendreux M, Arnulf I, Mouren MC. Iron deficiency in children with attention-deficit/ hyperactivity disorder. Arch Pediatr Adolesc Med. 2004 Dec;158(12):1113-5.

    43. Halterma JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auinger P, Szilagyi PG. Iron deficiency and cognitive achievement among school-aged children and adolescents in the United States. Pediatrics. 2001 Jun;107(6):1381-6.

    44. Bruner AB, Joffe A, Duggan AK, Casella JF, Brandt J. Randomised study of cognitive effects of iron supplementation in non-anaemic iron-deficient adolescent girls. Lancet. 1996 Oct;348(9033):992-6.

    45. Sever Y, Ashkenazi A, Tyano S, Weizman A. Iron treatment in children with attention deficit hyperactivity disorder. A preliminary report. Neuropsychobiology. 1997;35(4):178-80.

    46. Milman N, Bergholt T, Eriksen L, Byg KE, Graudal N, Pedersen P, et al. Iron prophylaxis during pregnancy – how much iron is needed? A randomized dose-response study of 20-80 mg ferrous iron daily in pregnant women. Acta Obstet Gynecol Scand. 2005 Mar;84(3):238-47.

    47. Frye RE, Rossignol DA. Cerebral folate deficiency in autism spectrum disorders. Autism Science Digest. 2011;Issue 2:9-15. Simopoulos AP, Leaf A, Salem N. Workshop on the essentiality of and recommended dietary intakes for omega-6 and omega-3 fatty acids. J Am Coll Nutr. 1999 Oct;18(5):487-9.

    48. Dunstan JA, Simmer K, Dixon G, Prescott SL. Cognitive assessment of children at age 2(1/2) years after maternal fish oil supplementation in pregnancy: a randomised controlled trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2008 Jan;93(1):F45-50.

    49. Helland IB, Smith L, Saarem K, Saugstad OD, Drevon CA. Maternal supplementation with very-long-chain n-3 fatty acids during pregnancy and lactation augments children’s IQ at 4 years of age. Pediatrics. 2003 Jan;111(1):e39-e44.

    50. Dunstan JA, Prescott SL. Does fish oil supplementation in pregnancy reduce the risk of allergic disease in infants? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2005 Jun;5(3):215-21.

    51. Dunstan JA, Mori TA, Barden A, Beilin LJ, Taylor AL, Holt PG, et al. Fish oil supplementation in pregnancy modifies neonatal allergen-specific immune responses and clinical outcomes in infants at high risk of atopy: a randomized, controlled trial. J Allergy Clin Immunol. 2003 Dec;112(6):1178-84.

    52. Glasson EJ, Bower C, Petterson B, de Klerk N, Chaney G, Hallmayer JF. Perinatal factors and the development of autism: a population study. Arch Gen Psychiatry. 2004 Jun;61(6):618-27.

    53. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG practice bulletin #115: vaginal birth after previous Cesarean delivery. Obstet Gynecol. 2010 Aug;116(2 Pt 1):450-63.

    54. Kurth L, Haussmann R. Perinatal pitocin as an early ADHD biomarker: neurodevelopmental risk? J Atten Disord. 2011 Jul;15(5):423-31.

    55. Canadian Paediatric Society. Routine administration of vitamin K to newborns. A joint position statement of the Fetus and Newborn Committee, Canadian Paediatric Society (CPS), and the Committee on Child and Adolescent Health, College of Family Physicians of Canada. Paediatr Child Health. 1997;2(6):429-31. Reaffirmed February 2011.

    56. Fetus and Newborn Committee of the Paediatric Society of New Zealand. Vitamin K prophylaxis in the newborn. Fetus and Newborn Committee of the Paediatric Society of New Zealand, The New Zealand College of Midwives (Inc.), The New Zealand Nurses Organisation, The Royal New Zealand College of General Practitioners, The Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynaecologists. Prescriber Update No. 21:36-40. Available online at: http://www.medsafe.govt.nz/profs/puarticles/vitk.htm

    57. National Health and Medical Research Council. Joint statement and recommendations on vitamin K administration to newborn infants to prevent vitamin K deficiency bleeding in infancy. National Health and Medical Research Council, Paediatric Division of the Royal Australasian College of Physicians, Royal Australian and New Zealand College of Obstetrics and Gynaecology, Royal Australian College of General Practitioners, Australian College of Midwives. 2010 Oct: 1. Available online at: http://www.nhmrc.gov.au/guidelines/publications/ch39

    58. American Academy of Pediatrics. Breastfeeding and the use of human milk. Pediatrics. 2005 Feb;115(2):496-506.

    59. Kramer MS, Aboud F, Mironova E, Vanilovich I, Platt RW, Matush L, et al. Breastfeeding and child cognitive development: new evidence from a large randomized trial. Arch Gen Psychiatry. 2008 May; 65(5):578-84.

    60. Isaacs EB, Fischl BR, Quinn BT, Chong WK, Gadian DG, Lucas A. Impact of breast milk on intelligence quotient, brain size, and white matter development. Pediatr Res. 2010 Apr;67(4):357-62.

    61. Majeed AA, Mea, Hassan K. Risk factors for type 1 diabetes mellitus among children and adolescents in Basrah. Oman Med J. 2011 May;26(3):189-95.

    62. Gruskay FL. Comparison of breast, cow, and soy feedings in the prevention of onset of allergic disease: a 15-year prospective study. Clin Pediatr (Phila). 1982 Aug;21(8):486-91.

    63. Oddy WH, Holt PG, Sly PD, Read AW, Landau LI, Stanley FJ, et al. Association between breast feeding and asthma in 6 year old children: findings of a prospective birth cohort study. BMJ. 1999 Sep;319(7213):815-9.

    64. Duncan B, Ey J, Holberg CJ, Wright AL, Martinez FD, Taussig LM. Exclusive breast-feeding for at least 4 months protects against otitis media. Pediatrics. 1993 May;91(5):867-72.

    65. Weaver LT, Laker MF, Nelson R, Lucas A. Milk feeding and changes in intestinal permeability and morphology in the newborn. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1987 May-Jun;6(3):351-8.

    66. Taylor SN, Basile LA, Ebeling M, Wagner CL. Intestinal permeability in preterm infants by feeding type: mother’s milk versus formula. Breastfeed Med. 2009 Mar;4(1):11-5.

    67. Lawrence R, Lawrence R. Breastfeeding: A Guide for the Medical Profession, 5th Edition. St. Louis, Missouri: Mosby Inc., 1999, pp. 117-9.

    68. Fiocchi A, Assa’ad A, Bahna S. Food allergy and the introduction of solid foods to infants: a consensus document. Adverse Reactions to Foods Committee, American College of Allergy, Asthma and Immunology. Ann Allergy Asthma Immunol. 2006 Jul;97(1):10-20.

    69. Pickering LK, Baker CJ, Kimberlin DW, Long SS (Eds.). Red Book: 2009 Report of the Committee on Infectious Diseases, 28th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2009, p. 8.

    70. Flanagan-Klygis EA, Sharp L, Frader JE. Dismissing the family who refuses vaccines: a study of pediatrician attitudes. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005 Oct;159(10):929-34.

    71. McDonald KL, Huq SI, Lix LM, Becker AB, Kozyrskyj AL. Delay in diphtheria, pertussis, tetanus vaccination is associated with a reduced risk of childhood asthma. J Allergy Clin Immunol. 2008 Mar;121(3):626-31.

    72. Johnston SL, Holgate ST. Asthma: Critical Debates. London:Blackwell Science Ltd, 2002.

    73. Marodi L. Down-regulation of Th1 responses in human neonates. Clin Exp Immunol. 2002 Apr;128(1):1-2.

    74. Rossignol DA, Bradstreet JJ. Evidence of mitochondrial dysfunction in autism and implications for treatment. Am J Biochem Biotechnol. 2008;4(2):208-17.

    75. Child Doe/77 v. Secretary of Health and Human Services. 2010 WL 3395654 (Fed. Cl. July 21, 2010). Available online at: http://www.uscfc.uscourts.gov/sites/default/files/CAMPBELLSMITH.20DOE77082710.pdf

    76. Rossignol DA, Frye RE. Mitochondrial dysfunction and autism spectrum disorders: a simplified approach. Autism Science Digest. 2011;Issue 2:20-7.

    77. Cohen AD, Shoenfeld Y. Vaccine-induced autoimmunity. J Autoimmun. 1996 Dec;9(6):699-703.

    78. Koppang EO, Bjerkĺs I, Haugarvoll E, Chan EK, Szabo NJ, Ono N, et al. Vaccination-induced systemic autoimmunity in farmed Atlantic salmon. J Immunol. 2008 Oct ;181(7):4807-14.

    79. O’Leary ST, Glanz JM, McClure DL, Akhtar A, Daley MF, Nakasata C, et al. The risk of immune thrombocytopenic purpura after vaccination in children and adolescents. Pediatrics. 2012 Jan 9. [Epub ahead of print]

    80. Singh VK, Lin SX, Newell E, Nelson C. Abnormal measlesmumps-rubella antibodies and CNS autoimmunity in children with autism. J Biomed Sci. 2002 Jul-Aug;9(4):359-64.

    81. Connolly AM, Chez MG, Pestronk A, Arnold ST, Mehta S, Deuel RK. Serum autoantibodies to brain in Landau-Kleffner variant, autism, and other neurologic disorders. J Pediatr. 1999 May;134(5):607-13.

    82. Singer HS, Morris CM, Williams PN, Yoon DY, Hong JJ, Zimmerman AW. Antibrain antibodies in children with autism and their unaffected siblings. J Neuroimmunol. 2006 Sep;178(1-2):149-55.

    83. Gallagher C, Goodman M. Hepatitis B triple series vaccine and developmental disability in US children aged 1-9 years. Toxicol Environ Chem. 2008 Sep;90(5):997-1008.

    84. Gallagher CM, Goodman MS. Hepatitis B vaccination of male neonates and autism diagnosis, NHIS 1997-2002. J Toxicol Environ Health A. 2010;73(24):1665-77.25

     

    źródło:

    www.autismone.org ; AUTISM SCIENCE DIGEST: THE JOURNAL OF AUTISMONE • ISSUE 04 17