Reklama

    Najbliższe wydarzenia

    Brak wydarzeń

    Rola cynku

    Rola cynku w zdrowiu umysłowym matki i dziecka

    Ann M. DiGirolamo, Manuel Ramirrez-Zea



    STRESZCZENIE

    Problemy zdrowia umysłowego kobiet, dzieci i nastolatków są istotną kwestią zdrowia publicznego. Z uwagi na obecne bariery w skutecznym leczeniu tych problemów, naukowcy szukają alternatywnych sposobów w dziedzinie odżywiania, by lepiej zrozumień i dopasować leczenie zagadnień zdrowia umysłowego. Celem niniejszego artykułu jest przegląd obecnych dowodów na związek cynku z zaburzeniami umysłowymi, ze szczególnym uwzględnieniem 2 najczęstszych zaburzeń dotykających kobiety i dzieci: depresja i zaburzenia uwagi i nadpobudliwość (ADHD). Dokonano przeglądu literatury w bazach danych Medline i PsychInfo wykorzystując słowa kluczowe. Przegląd obejmował artykułu od 1975 roku do maja 2008, ale uwagę skoncentrowano głównie na artykułach opublikowanych w ostatnich latach. Poszukiwano związku poziomu stężenia cynku z zachowaniem zwierząt, związku niedoboru cynku z depresją i ADHD u pacjentów w wybranych społecznościach oraz prawdopodobnych biologicznych mechanizmów uzasadniających te relacje. Uzyskane dane potwierdzają istnienie związku niskich poziomów cynku z problemami zdrowia umysłowego, zwłaszcza w populacjach będących w grupie ryzyka. Dowody na możliwość wykorzystania terapii cynkiem w leczeniu zaburzeń umysłowych wynikają głównie z populacji pacjentów i są najsilniejsze, gdy cynk jest podawany łącznie z leczeniem farmakologicznym. Mniej przekonujące są dowody na skuteczność samej terapii cynkiem lub w ogólnej grupie populacji. Zaleca się dalsze badania w tej dziedzinie.



    WSTĘP

    Problemy zdrowia umysłowego kobiet, dzieci i nastolatków są istotną kwestią zdrowia publicznego. Depresja poporodowa jest bardzo powszechnym zjawiskiem, którego występowanie sięga od 15% matek z USA do 35% matek w nisko-dochodowej Afryce Południowej. Ponadto, występowanie depresji poporodowej w ciągu 6-8 tygodni po urodzeniu dziecka szacuje się na 13% w ogólnej populacji. Częste przypadki depresji poporodowej martwi z uwagi na jej wpływ na fizyczny i emocjonalny stan matki oraz na więź z dzieckiem, niedostateczną opiekę nad nim, negatywne interakcje między matką a dzieckiem, zaburzenia rozwoju dziecka, i zwiększenie występowania ogólnych problemów zdrowotnych jak też wypadków i emocjonalnych problemów u dzieci.

    Jedno na 10 dzieci i nastolatków w Stanach Zjednoczonych cierpi z powodu choroby umysłowej tak poważnej, że zaburza ona znacznie funkcjonowanie. Przykłady powszechnych zaburzeń dziecięcych obejmują ADHS, depresję i niepokój. Światowa Organizacja Zdrowia sugeruje, że dziecięce zaburzenia neuropsychiatryczne będą występować coraz częściej na całym świecie; do 2020 roku wyniosą ponad 50% i staną się jedną z 5 powszechnych przyczyn śmiertelności i niepełnosprawności u dzieci.

    Obecnie mniej niż jedno dziecko na 5 otrzymuje niezbędne leczenie takich zaburzeń a sytuacja w rozwijających się krajach może być gorsza zarówno w przypadku leczenia dzieci jak i kobiet. Chociaż nastąpił znaczny postęp w określaniu skutecznego leczenia dorosłych, do leczenia dzieci i kobiet w wieku reprodukcyjnym potrzeba więcej informacji. Psychoterapia jest kosztowna, wymaga czasu i poświęcenia zarówno dzieci jak i rodziców, często nie jest dostępna i akceptowalna, szczególnie w krajach rozwijających się. Farmakoterapia jest również kosztowna i często niedostępna, może mieć również efekty uboczne u dzieci i kobiet w ciąży. Ponadto problem świadomości, dostępu, braku źródeł i stygmatowanie związane ze zdrowiem psychicznym może powstrzymywać kobiety i dzieci przed koniecznym leczeniem takich problemów, zwłaszcza w krajach rozwijających się gdzie te problemy mają inny wydźwięk. Dlatego potrzebne są alternatywne metody leczenia lub metody zapobiegania, które są łatwo dostępne i akceptowalne społecznie.

    Naukowcy zaczęli poszukiwania alternatyw w dziedzinie odżywiania, by lepiej zrozumieć zagadnienie zdrowia psychicznego. Nieodpartym dowodem na rolę mikroelementów odżywczych w zdrowiu psychicznym są badania nad rolą cynku w depresji i ADHD - zaburzeniami, które są powszechne wśród kobiet i dzieci. Badania na zwierzętach i ludziach pokazały relację między niskim stężeniem cynku i objawami depresji oraz ADHD, jak również zasugerowały prawdopodobną skuteczność ich leczenia poprzez suplementację cynku. To ważna informacja biorąc pod uwagę dużą część populacji zagrożonej niedoborem cynku, zwłaszcza niemowląt, dzieci oraz ciężarnych i karmiących kobiet.

    Celem niniejszego artykułu jest przegląd istniejących dowodów na związek niedoboru cynku i zdrowia psychicznego ze szczególnym uwzględnieniem 2 zaburzeń, na które często cierpią kobiety i dzieci: depresja i ADHD. Artykuł podzielono na 3 sekcje. Pierwsza sekcja omawia badania na zwierzętach – związek stężenia cynku i zachowania, analogicznego do zaburzeń psychicznych. W drugiej sekcji zamieszczono przegląd prawdopodobnego biologicznego mechanizmy odpowiedzialnego za związek między niedoborem cynku a depresją i ADHD. Ostatnia sekcja przedstawia przegląd badań klinicznych prowadzonych na grupach pacjentów cierpiących na depresję i ADHD. Bazy danych Medline i PsychInfo przeszukiwano stosującą następujące słowa kluczowe: cynk, niedobór cynku, suplementacja cynkiem, interwencja, leczenie, zdrowie psychiczne, depresja, niepokój, ADHD, stres, zachowanie i nastrój. Przeszukiwano artykuły z okresu od 1975 do maja 2008, ale uwagę skoncentrowano głównie na artykułach opublikowanych w ostatnich latach i na zaburzeniach dotyczących kobiety i dzieci. Jednak publikacje dotyczące innych grup pacjentów (np. mężczyzn i osób starszych) również zostały uwzględnione, by spróbować uogólnić związek między cynkiem i tymi zaburzeniami zdrowia psychicznego.



    BADANIA NA ZWIERZĘTACH

    Wiele badań przeprowadzonych na szczurach, myszach i małpach wykazały relację stężenia cynku z zachowaniami analogicznymi do depresji, niepokoju i problemów z koncentracją. Badania te można podzielić na dwie kategorie: 1) analizujące zachowanie po niedoborze cynku, i 2) oceniające antydepresyjne właściwości cynku. Niektóre badania wskazywały, że niedobór cynku jest związany z niskim poziomem aktywności, letargiem i apatią u szczurów i rezusów. Przykładowo, badania polegające na umiarkowanym ograniczeniu cynku u rezusów będących przed okresem dojrzewania skutkowały mniejszą spontaniczną aktywnością ruchową oraz zmniejszonym wykonywaniem zadań wymagających uwagi wzrokowej. W innych badaniach zauważono bardziej agresywne zachowanie u izolowanych myszy, którym ograniczono podawanie cynku, oraz duży niepokój u młodych szczurów, u których po diecie ubogiej w cynk stężenie cynku w krwi wynosiło 50% poziomu grupy kontrolnej. Podobnie, badania z wykorzystaniem zwierzęcych modeli psychicznego stresu sugerują, że stężenie cynku u myszy poddanych zarówno ostremu jak i przewlekłemu stresowi było znacznie mniejsze niż w grupie kontrolnej, a badania przeprowadzone na szczurach dowodzą, że niedobór cynku może zmniejszyć zdolność dostosowania się organizmu do sytuacji stresującej.

    W badania eksperymentalnych na myszach i szczurach analizowano zmniejszoną aktywność ruchową lub zachowania waleczne w czasie ekspozycji na stres lub środki owadobójcze i odkryto, że suplementacja cynkiem wywołuje przeciwdepresyjne efekty, zmniejsza okres nieruszania się, oraz zwiększa odpowiedź na walkę, co wcześniej było zahamowane przez niedobór cynku. Efekty te były widoczne przy podawaniu samego cynku, ale były jeszcze zwielokrotnione przy podawaniu cynku wraz z antydepresantami jak imipramina.



    POTENCJALNE MECHANIZMY BIOLOGICZNE

    Cynk jest mikroelementem niezbędnym dla rozwoju mózgu i funkcji centralnego układu nerwowego. Ponad 200 enzymów jest cynko-zależnych, wymagających cynku do normalnego działania. Ponadto, cynk jest obecny w pęcherzykach synaptycznych w podgrupach neuronów glutaminergicznych w mózgu. Ta forma cynku może modulować odpowiedzi receptorów na rozmaite neurotransmitery, zarówno pobudzające jak i hamujące, łącznie z receptorami N-metylo-d-asparaginowym (NMDA) i kwasem gamma-aminomasłowym (GABA) zaangażowanym w zjawisko depresji i niepokoju. Z uwagi na znaczenie metabolizmu cynku w mózgu, niedobór cynku wiąże się z neurologicznymi dysfunkcjami i patologią mózgu ludzkiego.

    Kilku badaczy podjęło próby zidentyfikowania mechanizmów, poprzez które cynku mógłby wpływać na zaburzenia zdrowia psychicznego jak depresja i ADHD. Jedną z sugerowanych ścieżek dla depresji jest działanie cynku na odpowiedź neurotransmiterów w receptorach NMDA. Przykładowo, badania sugerują, że receptory glutaminianu NMDA u pacjentów z depresją mogą być nadwrażliwe, z zaburzoną regulacją glutaminiany często opisywaną w depresji. Glutaminian, główny neurotransmiter w ścieżkach hipokampu, może nadmiernie stymulować ścieżkę NMDA u osób wrażliwych, prowadząc do anormalnych biochemicznych aktywności mózgu lub atrofii i utraty komórek mózgu wiązanej z depresją. Badania, łącznie z próbami podwójnie ślepymi, pokazały, że antagoniście receptorów NMDA tłumią funkcje receptorów NMDA i wykazują antydepresyjne właściwości. Cynk jest bardzo potężnym inhibitorem kompleksu receptorów NMDA, ostatnie badania sugerują, że cynk może indukować efekt antydepresyjny u zwierząt i może zwiększyć działanie innych antydepresantów, jak imipramina. Inne badania sugerują, że cynk może wykazywać działanie antydepresyjne poprzez bezpośrednią lub pośrednią aktywację receptorów adenozyny A1 i A2A lub prawdopodobną regulację neuroochronnych efektorów (np. glutation).

    Sugeruje się, że niektóre mechanizmy tłumaczą związek cynku z objawami ADHD, prawdopodobnie przez przemiany w neurotransmiterach dopaminie i serotoninie. Cynk jest ważny dla produkcji i modulacji melatoniny, która reguluje funkcje dopaminy i dla konwersji pirydoksyny do jej aktywnej postaci, fosforanu pirydoksalu, który jest niezbędny do konwersji tryptofanu do serotoniny. Zarówno system neurotransmiterów dopaminy jak i serotoniny wydaje się być zaangażowany w ADHD. Suplementacja cynkiem może wpłynąć na zmniejszenie syntezy melatoniny i serotoniny i złagodzić objawy ADHD, takie jak impulsywność. Cynk może również oddziaływać na fale N2 w czołowych i ciemieniowych obszarach mózgu, i jego efekty mogą być widoczne w przetwarzaniu informacji i w procesach ograniczających u dzieci z ADHD.

    System neurotransmiterów dopaminy i serotoniny może mieć znaczenie zarówno w ADHD jak i w depresji, co sugeruje, że może istnieć wspólna ścieżka angażująca cynk u obydwu zaburzeń. Potrzeba więcej badań, by określić mechanizmy w celu lepszego zrozumienia prawdopodobieństwa istnienia wspólnej ścieżki dla dwóch zaburzeń i ustalenia konsekwencji leczenia.



    DEPRESJA

    Przykłady kliniczne

    Kilka badań klinicznych przeprowadzonych na grupie pacjentów (z diagnozą depresji) pokazało niskie stężenie cynku w porównaniu do pacjentów z grupy kontrolnej. Pacjenci z depresją mają niskie stężenie cynku we krwi w porównaniu do pacjentów nie cierpiących na depresję, i niektóre badania sugerują, że niskie stężenie cynku w surowicy krwi może być markerem postępów leczenia depresji. Wciąż nie jest jasne, czy niskie stężenie cynku jest wynikiem depresji, wynikającej ze słabego apetyt i zmniejszone przyjmowanie cynku w pożywieniu, czy odpowiedzią układu immunologicznego, która występuje w depresji, czy ostatecznie jest efektem pogłębienia się zaburzeń depresyjnych.

    Społeczeństwo

    Badania na próbie społeczeństwa dotyczące związku niskiego stężenia cynku z depresją i problemami emocjonalnymi były dość zgodne. Większość badań dotyczyło kobiet po porodzie i starszych. Wśród kobiet niskie stężenie cynku w surowicy związane było z dotkliwością objawów depresji poporodowej. Kilka badań, w których analizowano rolę cynku u starszych, głównie w Europie, sugerowały, że cynk jest ważny w zmniejszaniu poziomu stresu u starszych osób. Niski poziom cynku w osoczu krwi był związany z gorszymi wynikami kilku zmiennych psychologicznych, w tym statusu poznawczego, nastroju, dostrzeganego stresu, zwłaszcza na obszarach charakteryzujących się niskim spożyciem cynku lub ograniczoną różnorodnością pożywienia zawierającego cynk. W dodatkowym badaniu przeprowadzonym we Włoszech zanotowano związek między stężeniem albuminy (wskaźnik poziomu cynku) i depresji; 71% uczestników badania z niedoborem albuminy miało wyższe wyniki wskazujące na depresję niż 29% uczestników z normalnym poziomem albuminy. Jednak, inne badanie dotyczące starszych ludzi z Europy nie wykazało żadnego związku między nastrojem i poziomem cynku; poziom cynku był w normalnym zakresie, co sugeruje, że prawdopodobny wpływ cynku na nastrój może być niewielki i niewykrywalny, gdy zawiera się on w granicach normy.



    Badania dotyczące leczenia suplementacją cynkiem

    Przykłady kliniczne

    Badania nad leczeniem suplementacją cynkiem przypadków klinicznych dotyczyły analizowania roli cynku w leczeniu depresji i skupiały się na pacjentach z jednobiegunową depresją i anoreksją. Badania te, choć przeprowadzone na dość małych próbach, dostarczyły mocnych dowodów, że cynk może odgrywać rolę w depresji i może być pomocny w jej leczeniu. Do badania zakwalifikowano pacjentów (mężczyźni i kobiety) w wieku 25-57 lat spełniający kryterium jednobiegunowej depresji; 6 z nich leczono dawką cynku 25 mg/dziennie przez 12 tygodni, a 8 pacjentom podano placebo. Obydwie grupy otrzymywały standardową terapię antydepresyjną. Wyniki porównywano i zapisywano po 2, 6 i 12 tygodniach leczenia. Grupa otrzymująca cynk wykazywała znacznie niższe wyniki depresji po 6 i 12 tygodniach suplementacji niż grupa placebo (otrzymująca również antydepresanty, lecz bez cynku). Wyniki sugerują, że cynk może zwiększać działanie leczenia antydepresantami. Ostatnie publikacje Nowak et al oraz Levenson również zamieszczają wnioski, że cynk gra ważną rolę zarówno w psychopatologii jak i leczeniu depresji, co sugeruje, że cynk ma właściwości antydepresyjne.

    Próby suplementacji cynkiem u pacjentów cierpiących na anoreksję sugerują, że terapia z zastosowaniem cynku zwiększa liczbę wyzdrowień z anoreksji dzięki wzroście wagi i zmniejszeniu poziomu depresji i niepokoju. Przykładowo, w podwójnie ślepej próbie z udziałem dorosłych chorych na anoreksję, pacjentom podawano preparaty cynku (50 mg cynku elementarnego dziennie przez 6 miesięcy w postaci siarczanu cynku) lub placebo. Pacjenci z obydwóch grup przechodzili konwencjonalną terapię: psychoterapię, modyfikację zachowań i odpowiednią odżywczą dietę. Pod koniec szóstego miesiąca w grupie otrzymującej cynk zaobserwowano znaczne złagodzenie objawów depresji i niepokoju, natomiast w grupie otrzymującej placebo nie wystąpiły takie efekty. U obu grup pacjentów nie zaobserwowano zmiany poziomu cynku we krwi.

    Społeczeństwo

    Nie odnaleźliśmy opracowań, które opisywałyby rolę cynku w leczeniu depresji w grupach społecznych. Badania obejmujące duże grupy populacji, opisujące wpływ suplementacji cynkiem na zachowanie, stany emocjonalne i psychiczne u dzieci i niemowląt wykazały mieszane wyniki. Większość badań opisuje dzieci z zagrożonych populacji. Kilka opracowań przedstawia poziom aktywności i zachowanie u niemowląt i dzieci w wieku przedszkolnym. Niemowlęta w rolniczej Gwatemali suplementowane cynkiem przez 7 miesięcy siadały często szybciej, bawiły się więcej i płakały lub łkały mniej niż ich niesuplementowani rówieśnicy. Podobne badania suplementacji cynkiem dzieci w wieku przedszkolnym w Indiach wykazały znacznie wyższy poziom aktywności wśród dzieci otrzymujących cynk niż w grupie kontrolnej. Kilka badań nad suplementacją cynku u niemowląt w krajach rozwijających się opisało pozytywny wpływ takiej suplementacji na zachowania poznawcze oraz zachowania jak kontaktowość, emocjonalność, poziom aktywności, współpraca i wokalizacja. Inne badania natomiast nie wykazały żadnego bezpośredniego wpływu cynku na zachowanie niemowląt. Te dowody są istotne przy badaniu związku między cynkiem a depresją, gdyż smutek, irytacja, opóźnienie psychomotoryczne i utrata energii są objawami depresji u dzieci i dorosłych.



    ADHD

    Przykłady kliniczne

    w wielu krajach u dzieci z ADHD zaobserwowano niższe stężenia cynku we krwi niż u dzieci z próby kontrolnej, co sugeruje, że stężenie cynku może być związane z nasileniem objawów. Przykładowo, Arnold et al zauważył, że stężenie cynku w osoczu jest odwrotnie proporcjonalne (r = −0.45) do oceny rodziców/nauczycieli w zakresie braku uwagi u dzieci z ADHD; jednak nie znaleziono związku z oceną nadaktywności-impulsywności. Praca Arnolda i DiSilvestro pokazuje liczne badania przeprowadzone z próbami kontrolnymi dotyczące stężenia cynku w różnych tkankach (np. osocze, czerwone krwinki, włosy, mocz, paznokcie) u dzieci z ADHD w porównaniu do dzieci zdrowych i w odniesieniu do norm dla całej populacji.

    Społeczeństwo

    chociaż nie zajmowano się szczególnie związkiem między cynkiem a objawami ADHD, niektóre badania dotyczące dzieci badały związek poziomu cynku z problemami behawioralnymi i emocjonalnymi, które często współistnieją u dzieci z ADHD. Przyjmowanie doustne cynku i zbilansowana dieta pozytywnie wpłynęło na zachowanie społeczne dziewczynek i poziom aktywności chłopców w badaniu dzieci egipskich w wieku 7-10 lat; stężenie cynku w osoczu krwi było odwrotnie proporcjonalnie do ocen nauczycieli odnośnie niepokoju u chłopców w wieku 3-5 lat. W innym badaniu cynk tłumaczył 39% zmiennej niepokoju, ale nie był związany z oceną zachowań społecznych i agresywnych.



    Badania suplementacji cynku

    Przykłady kliniczne

    kilka badań przedstawia potencjalne efekty leczenia objawów ADHD u dzieci z zastosowaniem cynku sugerując, że podobnie jak w przypadku depresji cynk może wzmacniać tradycyjne leczenie ADHD środkami typu metylofenidyna (znana również jako ritalin). Suplementacja cynkiem w małej grupie dzieci irańskich z ADHD w wieku 5-11 lat zwiększyła działanie metylofenidyny; dzieci suplementowane cynkiem i metylofenidyną wykazały znacznie większą poprawę objawów ocenianą przez nauczycieli i uczniów niż w grupie placebo, które dostawały tylko samą metylofenidynę. Podobnie Arnold et al odnotowali, że odpowiedź chłopców w wieku 6-12 z ADHD na leczenie amfetaminą był związany ze stężeniem cynku; większe efekty obserwowano u dzieci z odpowiednim poziomem cynku. Badanie przeprowadzone w Turcji dotyczące potencjalnych efektów leczenia ADHD samym cynkiem wykazały znaczne zmniejszenie się niektórych objawów ADHD (np. nadaktywność i impulsywność) u dzieci, którym podawano 150 mg cynku w postacie siarczanu cynku przez 12 tygodni w porównaniu do grupy placebo. Potrzeba przeprowadzić dalsze badania nad zastosowaniem suplementacji cynkiem w leczeniu ADHD.

    Społeczeństwo

    podobnie jak w przypadku depresji, nie znaleźliśmy badań zajmujących się rolą cynku w leczeniu objawów ADHD. Jednak w badaniach dot. starczych dzieci i dorosłych suplementacja cynkiem nie wpłynęła na znaczną i trwałą poprawę funkcjonowania w zakresie psychosocjalnym i behawioralnym. W próbie meksykańskich dzieci zatrutych ołowiem nie było efektów suplementacji cynkiem przejawiającym się wynikami w poprawie ocen zachowania. Podobnie, żadnych zmian nie zaobserwowano wśród amerykańskich dorosłych objętych programem suplementacji cynkiem trwających przez10 tygodni, psychosocjalne zachowanie było niezwiązane z suplementacją cynkiem, z wyjątkiem wzrostu problemów z zachowaniem o 10% u dziewczynek, które otrzymywały placebo.

    Zakładając istotne znaczenie niedoborów cynku w wielu z wymienionych zaburzeń i dowody sugerujące związek suplementacji cynkiem i depresją oraz ADHD, potrzeba przeprowadzić więcej badań nad suplementacją cynkiem i jego potencjalnym wpływem na poprawę psychologicznego funkcjonowania i problemów zdrowia umysłowego. Autorzy obecnie prowadzą badania nad taką suplementacją u 722 dzieci w wieku szkolnym w Gwatemali, na terenach zagrożonych niedoborami cynku. Efekty będą oceniane po 6 miesiącach w porównaniu z grupą placebo.

     

    WNIOSKI

    Istnieją badania zarówno dotyczące zwierząt jak i ludzi wskazujące na związek niskiego stężenia cynku z pewnymi problemami zdrowia umysłowego (np. depresja, ADHD), szczególnie w populacji zagrożonej ryzykiem. Niektóre badania wskazują na poprawę tych problemów zdrowotnych po suplementacji cynkiem. Dowody na potencjalne wyleczenie cynkiem pochodzą głównie z grupy pacjentów, i największe efekty leczenia występują, gdy cynk jest podawany w połączeniu z leczeniem farmakologicznym. Dowody na skuteczność leczenia samym cynkiem są mniejsze.

    Potrzeba jest wykonania większej ilości badań, by zrozumieć, czy niski poziom cynku powoduje problemy zdrowia umysłowego. Należy przeprowadzić badania z grupami kontrolnymi analizując potencjalne leczenie cynkiem i jego ochronny wpływ zwłaszcza na kobiety i dzieci. Musimy lepiej zrozumieć neurologiczne mechanizmy leżące u podstaw roli cynku w depresji i ADHD oraz lepiej przeanalizować, czy są wspólne ścieżki w tych i innych zaburzeniach umysłowych.

    Dzieci matek cierpiących na depresję są zagrożone emocjonalnymi i behawioralnymi zaburzeniami, chociaż ścieżki leżące u podstaw tej relacji nie zostały jasno zdefiniowane. Przykładowo, w obliczu depresyjnych matek dzieci mogą mieć trudności w adaptowaniu się do swojego otoczenia lub mogą rozwinąć podatność poznawczą na zaburzenia psychiczne poprzez ekspozycję na wysoce krytyczne, nieprzyjazne i sprzeczne zachowanie matki. Dzieci mogą być podatne na rozwinięcie objawów depresyjnych i innych zaburzeń z uwagi na biologiczne predyspozycje lub hiperaktywną fizjologiczną odpowiedź na stres. Niedobór cynku może odegrać rolę w zaburzeniach umysłowych zarówno rodziców jak i dziecka poprzez prawdopodobny wpływ na neurotransmitery i rozwijający się mózg. Dalsze badania są potrzebne, by ocenić rolę niedoborów cynku w rozwoju ADHD, depresji i innych zaburzeń dziecięcych u dzieci, których matki cierpią na depresję.

    Kilka badań omówionych w niniejszym artykule posługiwało się grupami kontrolnymi podzielonymi wg wieku i płci lub wg innych zmiennych, jednak nie zostało to wykonane w logiczny sposób. Niewiele badań skupiło uwagę na kobietach w wieku rozrodczym, by przeanalizować ich potencjalne leczenie lub profilaktykę cynkiem przez depresją, zwłaszcza depresją poporodową. Kobiety w wieku rozrodczym są szczególnie podatne na negatywny wpływ złego odżywiania na nastrój, ponieważ ciąża i laktacja są głównymi czynnikami stresującymi. Potrzeba przeprowadzić więcej badań u starszych dzieci i nastolatków, by lepiej określić wpływ cynku na zdrowie umysłowe i zachowanie w tej grupie, zwłaszcza wśród dzieci z grupy ryzyka, zagrożonych zaburzeniami umysłowymi i niedoborem cynku.

    Ponadto dowody sugerują, że niedobór cynku może wpływać na rozwój funkcji poznawczych u dzieci poprzez zmniejszenie aktywności, zwiększenie zachowania emocjonalnego i zaburzenie pamięci i zdolności do uczenia się. Ostatecznie, zakładając koszt i potencjalne ryzyko związane z wieloma lekami psychiatrycznymi, zwłaszcza u dzieci i ciężarnych/karmiących kobiet, zalecane jest dalsze badanie roli cynku pogłębiającej działanie pewnych leków, co może skutkować potrzebą podawania niższych dawek leków farmaceutycznych. Z uwagi na fakt, że problemy zdrowia publicznego są nadal poważnym problemem zdrowia publicznego, potrzebne są dalsze badania, by przeanalizować potencjalną rolę cynku i innych mikroelementów na zdrowie umysłowe i rozważyć, czy promowanie zrównoważonej diety bogatej w mikroelementy, jak cynk, jest skutecznym sposobem do poprawy zdrowia umysłowego i zmniejszenie ciężaru zaburzeń neuropsychiatrycznych.



    LITERATURA

    1. Walker SP, Wachs TD, Gardner JM, et al. Child development: risk factors for adverse outcomes in developing countries. Lancet 2007;369:145–57. [PubMed]

    2. Dietz PM, Williams SB, Callaghan WM, Bachman DJ, Whitlock EP, Hornbrrk MC. Clinically identified maternal depression before, during, and after pregnancies ending in live births. Am J Psychiatry 2007;164:1515–20. [PubMed]

    3. Patel V, Rodrigues M, DeSouza N. Gender, poverty, and postnatal depression: a study of mothers in Goa, India. Am J Psychiatry 2002;159:43–7. [PubMed]

    4. Rahman A, Iqbal Z, Bunn J, Lovel H, Harrington R. Impact of maternal depression on infant nutritional status and illness. Arch Gen Psychiatry 2004;61:946–52. [PubMed]

    5. Cooper PJ, Tomlinson M, Swartz L, Woolgar M, Murray L, Molteno C. Post-partum depression and the mother-infant relationship in a South African peri-urban settlement. Br J Psychiatry 1999;175:554–8. [PubMed]

    6. O'Hara MW, Swain AM. Rates and risk of postpartum depression—a meta-analysis. Int Rev Psychiatry 1996;8:37–54.

    7. Blehar MC, Keita GP. Women and depression: a millennial perspective. J Affect Disord 2003;74:1–4. [PubMed]

    8. Hammen C. Children of depressed parents: the stress context. Wolchik SA, Sandler IN, editors. , eds Handbook of children's coping: linking theory and intervention. New York, NY: Plenum Press, 1997:131–57.

    9. Rutter M. Psycho-social resilience and protective mechanisms. Rolf J, Masten AS, Cichetti D, Nuechterlein KH, Weintraub S, editors. , eds Risk and protective factors in the development of psychopathology. Cambridge, United Kingdom: Cambridge University Press, 1990:181–214.

    10. Stewart RC. Maternal depression and infant growth—a review of recent evidence. Matern Child Nutr 2007;3:94–107. [PubMed]

    11. US Department of Health and Human Services Report of the Surgeon General's Conference on Children's Mental Health: a National Action Agenda. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services, 2001.

    12. The National Advisory Mental Health Council Workgroup on Child and Adolescent Mental Health Intervention Development and Deployment Blueprint for change: research on child and adolescent mental health. Washington, DC: National Institute of Mental Health, 2001.

    13. Belfer ML, Saxena S. WHO Child Atlas Project. Lancet 2006;367:551–2. [PubMed]

    14. World Health Organization The World Health Report 2001: Mental Health: New Understanding, New Hope. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2001.

    15. Birmaher B, Brent DA, Benson RS. Summary of practice parameters for the assessment and treatment of children and adolescents with depressive disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1998;37:1234–8. [PubMed]

    16. Ward RK, Zamorski MA. Benefits and risks of psychiatric medications during pregnancy. Am Fam Physician 2002;66:629–36. [PubMed]

    17. Briefel RR, Bialostosky K, Kennedy-Stephenson J, McDowell MA, Ervin RB, Wright JD. Zinc intake of the U.S. population: findings from the third National Health Nutrition Examination Survey, 1988-1994. J Nutr 2000;130:1367S–73S. [PubMed]

    18. Black RE. Preface: zinc for child health. Am J Clin Nutr 1998;68(suppl):409S.

    19. Halas ES, Sandstead HH. Some effects of prenatal zinc deficiency on behavior of the adult rat. Pediatr Res 1975;9:94–7. [PubMed]

    20. Hesse GW, Hesse KAF, Catalanotto F. Behavioural characteristics of rat experiencing chronic zinc deficiency. Physiol Behav 1979;22:211–5. [PubMed]

    21. Golub MS, Gershwin ME, Hurley LS, Hendrickx AG, Saito WY. Studies of marginal zinc deprivation in rhesus monkeys: infant behavior. Am J Clin Nutr 1985;42:1229–39. [PubMed]

    22. Golub MS, Takeuchi PT, Keen CL, Hendrickx AG, Gershwin ME. Activity and attention in zinc-deprived adolescent monkeys. Am J Clin Nutr 1996;64:908–15. [PubMed]

    23. Golub MS, Takeuchi PT, Keen CL, Gershwin ME, Hendrickx AG, Lonnerdal B. Modulation of behavioral performance of prepubertal monkeys by moderate dietary zinc deprivation. Am J Clin Nutr 1994;60:238–43. [PubMed]

    24. Takeda A, Tamano H, Kan F, Hanajima T, Yamada K, Oku N. Enhancement of social isolation-induced aggressive behavior of young mice by zinc deficiency. Life Sci 2008;82:909–14. [PubMed]

    25. Takeda A, Itoh H, Yamada K, Tamano H, Oku N. Enhancement of hippocampal mossy fiber activity in zinc deficiency and its influence on behavior. Biometals 2008;21::545–52. [PubMed]

    26. Takeda A, Tamano H, Kan F, Itoh H, Oku N. Anxiety-like behavior of young rats after 2-week zinc deprivation. Behav Brain Res 2007;177:1–6. [PubMed]

    27. Teng WF, Sun WM, Shi LF, Hou DD, Liu H. Effects of restraint stress on iron, zinc, calcium, and magnesium whole blood levels in mice. Biol Trace Elem Res 2008;121:243–8. [PubMed]

    28. Chen WQ, Cheng YY, Zhao XL, Li ST, Hou Y, Hong Y. Effects of zinc on the induction of metallothionein isoforms in hippocampus in stress rats. Exp Biol Med (Maywood) 2006;231:1564–8. [PubMed]

    29. Kroczka B, Branski P, Palucha A, Pilc A, Nowak G. Antidepressant-like properties of zinc in rodent forced swim test. Brain Res Bull 2001;55:297–300. [PubMed]

    30. Cieslik K, Klenk-Majewska B, Danilczuk Z, Wrobel A, Lupina T, Ossowska G. Influence of zinc supplementation on imipramine effect in a chronic unpredictable stress (CUS) model in rats. Pharmacol Rep 2007;59:46–52. [PubMed]

    31. Brocardo PS, Assini F, Franco JL, et al. Zinc attenuates malathion-induced depressant-like behavior and confers neuroprotection in the rat brain. Toxicol Sci 2007;97:140–8. [PubMed]

    32. Wallwork JC. Zinc and the central nervous system. Prog Food Nutr Sci 1987;11:203–47. [PubMed]

    33. Cuajungco MP, Lees GJ. Zinc metabolism in the brain: relevance to human neurodegenerative disorders. Neurobiol Dis 1997;4:137–69. [PubMed]

    34. Nowak G, Siwek M, Dudek D, Zieba A, Pilc A. Effect of zinc supplementation on antidepressant therapy in unipolar depression: a preliminary placebo-controlled study. Pol J Pharmacol 2003;55:1143–7. [PubMed]

    35. Berk M, Plein H, Ferreira D. Platelet glutamate receptor supersensitivity in major depressive disorder. Clin Neuropharmacol 2001;24:129–32. [PubMed]

    36. Dingledine R, Conn PJ. Peripheral glutamate receptors: molecular biology and role in tase sensation. J Nutr 2000;130:1039S–42S. [PubMed]

    37. Storm-Mathisen J, Ottersen OP. Immunocytochemistry of glutamate at the synaptic level. J Histochem Cytochem 1990;38:1733–43. [PubMed]

    38. Michael-Titus AT, Bains S, Jeetle J, Whelpton R. Imipramine and phenelzine decrease glutamate overflow in the prefrontal cortex—a possible mechanism of neuroprotection in major depression?. Neuroscience 2000;100:681–4. [PubMed]

    39. Sheline YI. Hippocampal atrophy in major depression: a result of depression-induced neurotoxicity?. Mol Psychiatry 1996;1:298–9. [PubMed]

    40. Berman RM, Cappiello A, Anand A, et al. Antidepressant effects of ketamine in depressed patients. Biol Psychiatry 2000;47:351–4. [PubMed]

    41. Skolnick P, Layer RT, Popik P, Nowak G, Paul IA, Trullas R. Adaptation of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors following antidepressant treatment: implications for the pharmacotherapy of depression. Pharmacopsychiatry 1996;29:23–6. [PubMed]

    42. Skolnick P. Antidepressants for the new millenium. Eur J Pharmacol 1999;375:31–40. [PubMed]

    43. Nowak G, Kubera M, Maes M. Neuroimmunological aspects of alterations on zinc homeostasis in the pathophysiology and treatment of depression. Acta Neuropsychiatr 2000;12:51–3.

    44. Lobato KR, Binfare RW, Budni J, Rosa AO, Santos AR, Rodrigues AL. Involvement of the adenosine A1 and A2A receptors in the antidepressant-like effect of zinc in the forced swimming test. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2008;32:994–9. [PubMed]

    45. Franco JL, Posser T, Brocardo PS, et al. Involvement of glutathione, ERK1/2 phosphorylation and BDNF expression in the antidepressant-like effect of zinc in rats. Behav Brain Res 2008;188:316–23. [PubMed]

    46. Sandyk R. Zinc deficiency in attention-deficit/hyperactivity disorder. Int J Neurosci 1990;52:239–41. [PubMed]

    47. Chen MD, Lin PY, Sheu WH. Zinc coadministration attenuates melatonin's effect on nitric oxide production in mice. Biol Trace Elem Res 1999;69:261–8. [PubMed]

    48. Arnold LE, DiSilvestro RA. Zinc in attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol 2005;15:619–27. [PubMed]

    49. Bilici M, Yildirim F, Kandil S, et al. Double-blind, placebo-controlled study of zinc sulfate in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2004;28:181–90. [PubMed]

    50. Quist JR, Kennedy JL. Genetics of childhood disorders: XXIII. ADHD, Part 7: the serotonin system. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2001;40:253–6. [PubMed]

    51. Arnold LE. Treatment alternatives for attention-deficit! hyperactivity disorder (ADHD). J Atten Disord 1999;3:30–48.

    52. Yorbik O, Ozdag MR, Olgun A, Senol MG, Bek S, Akman S. Potential effects of zinc on information processing in boys with attention deficit hyperactivity disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2008;32:662–7. [PubMed]

    53. Delgado PL. Depression: the case for a monoamine deficiency. J Clin Psychiatry 2000;61:7–11. [PubMed]

    54. McLoughlin IJ, Hodge JS. Zinc in depressive disorder. Acta Psychiatr Scand 1990;82:451–3. [PubMed]

    55. Maes M, Vandoolaeghe E, Neels H, et al. Lower serum zinc in major depression is a sensitive marker of treatment resistance and of the immune/inflammatory response in that illness. Biol Psychiatry 1997;42:349–58. [PubMed]

    56. Maes M, de Vos N, Demedts P, Wauters A, Neels H. Lower serum zinc in major depression in relation to changes in serum acute phase proteins. J Affect Disord 1999;56:189–94. [PubMed]

    57. Wojcik J, Dudek D, Schlegel-Zawadzka M, et al. Antepartum/postpartum depressive symptoms and serum zinc and magnesium levels. Pharmacol Rep 2006;58:571–6. [PubMed]

    58. Marcellini F, Giuli C, Papa R, et al. Zinc status, psychological and nutritional assessment in old people recruited from five European countries: Zincage study. Biogerontology 2006;7:339–45. [PubMed]

    59. Marcellini F, Giuli C, Papa R, et al. Zinc in elderly people: effects of zinc supplementation on psychological dimensions in dependence of IL-6-174 polymorphism: a Zincage study. Rejuvenation Res 2008;11:479–83. [PubMed]

    60. Marcellini F, Giuli C, Papa R, Malavolta M, Mocchegiani E. Psychosocial aspects and zinc status: is there a relationship with successful aging?. Rejuvenation Res 2006;9:333–7. [PubMed]

    61. McConville C, Simpson EEA, Rae G, et al. Positive and negative mood in the elderly: the ZENITH study. Eur J Clin Nutr 2005;59:S22–5. [PubMed]

    62. Nowak G, Szewczyk B, Pilc A. Zinc and depression: an update. Pharmacol Rep 2005;57:713–8. [PubMed]

    63. Levenson CW. Zinc: the new antidepressant?. Nutr Rev 2006;64:39–42. [PubMed]

    64. Su JC, Birmingham CL. Zinc supplementation in the treatment of anorexia nervosa. Eat Weight Disord 2002;7:20–2. [PubMed]

    65. Katz RL, Keen CL, Litt IF, Hurley LS, Kellams-Harrison KM, Glader LJ. Zinc deficiency in anorexia nervosa. J Adolesc Health Care 1987;8:400–6. [PubMed]

    66. Birmingham CL, Gritzner S. How does zinc supplementation benefit anorexia nervosa?. Eat Weight Disord 2006;11:e109–11. [PubMed]

    67. Bentley ME, Caulfield LE, Ram M, et al. Zinc supplementation affects the activity patters of rural Guatemalan infants. J Nutr 1997;127:1333–8. [PubMed]

    68. Sazawal S, Bentley M, Black RE, Dhingra P, George S, Bhan MK. Effect of zinc supplementation on observed activity in low socioeconomic Indian preschool children. Pediatrics 1996;98:1132–7. [PubMed]

    69. Black MM, Baqui AH, Zaman K, et al. Iron and zinc supplementation promote motor development and exploratory behavior among Bangladeshi infants. Am J Clin Nutr 2004;80:903–10. [PubMed]

    70. Ashworth A, Morris SS, Lira PIC, Grantham-McGregor SM. Zinc supplementation, mental development and behaviour in low birth weight term infants in northeast Brazil. Eur J Clin Nutr 1998;52:223–7. [PubMed]

    71. Hamadani JD, Fuchs GJ, Osendarp SJM, Huda SN, Grantham-McGregor SM. Zinc supplementation during pregnancy and effects on mental development and behaviour of infants: a follow-up study. Lancet 2002;360:290–4. [PubMed]

    72. Black MM, Sazawal S, Black RE, Khosla S, Kumar J, Menon V. Cognitive and motor development among small-for-gestational-age infants: impact of zinc supplementation, birth weight, and caregiving practices. Pediatrics 2004;113:1297–305. [PMC free article] [PubMed]

    73. Hamadani JD, Fuchs GJ, Osendarp SJM, Khatun F, Huda SN, Grantham-McGregor SM. Randomized controlled trial of the effect of zinc supplementation on the mental development of Bangladeshi infants. Am J Clin Nutr 2001;74:381–6. [PubMed]

    74. Kozielec T, Starobrat-Hermelin B, Kotkowiak L. Deficiency of certain trace elements in children with hyperactivity (Polish). Psychiatr Pol 1994;28:345–53. [PubMed]

    75. Bekaroglu M, Yakup A, Yusof G, et al. Relationships between serum-free fatty acids and zinc and ADHD. J Child Psychol Psychiatry 1996;37:225–7. [PubMed]

    76. Toren P, Sofia E, Sela BA, et al. Zinc deficiency in ADHD. Biol Psychiatry 1996;40:1308–10. [PubMed]

    77. Arnold LE, Bozzolo H, Hollway J, et al. Serum zinc correlates with parent- and teacher-rated inattention in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol 2005;15:628–36. [PubMed]

    78. Starobrat-Hermelin B. The effect of deficiency of selected bioelements on hyperactivity in children with certain specified mental disorders. Ann Acad Med Stetin 1998;44:297–314. [PubMed]

    79. Arnold LE, Votolato NA, Kleykamp D, Baker GB, Bornstein RA. Does hair zinc predict amphetamine improvement of ADHD/hyperactivity?. Int J Neurosci 1990;50:103–7. [PubMed]

    80. Wachs TD, Bishry Z, Moussa W, et al. Nutritional intake and context as predictors of cognition and adaptive behaviour of Egyptian school-age children. Int J Behav Dev 1995;18:425–50.

    81. Hubbs-Tait L, Kennedy TS, Droke EA, Belanger DM, Parker JR. Zinc, iron, and lead: relations to Head Start children's cognitive scores and teachers' ratings of behavior. J Am Diet Assoc 2007;107:128–33. [PubMed]

    82. Akhondzadeh S, Mohammadi MR, Khademi M. Zinc sulfate as an adjunct to methylphenidate for the treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children: a double blind and randomized trial. BMC Psychiatry 2004;4:9. [PMC free article] [PubMed]

    83. Arnold LE, Pinkham SM, Votolato N. Does zinc moderate essential fatty acid and amphetamine treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder?. J Child Adolesc Psychopharmacol 2000;10:111–7. [PubMed]

    84. Kordas K, Stoltzfus RJ, Lopez P, Alatorre J, Rosado JL. Iron and zinc supplementation does not improve parent or teacher ratings of behavior in first grade Mexican children exposed to lead. J Pediatr 2005;147:632–9. [PubMed]

    85. Penland JG, Lukaski HC, Gray JS. Zinc affects cognition and psychosocial function of middle school children. FASEB J 2005;19:A973.(Abstr.)

    86. Goodman SH, Gotlib IH. Risk for psychopathology in the children of depressed mothers: a developmental model for understanding mechanisms of transmission. Psychol Rev 1999;106:458–90. [PubMed]

    87. Murray L, Woolgar M, Cooper P, Hipwell A. Cognitive vulnerability to depression in 5-year-old children of depressed mothers. J Child Psychol Psychiatry 2001;42:891–9. [PubMed]

    88. Coyne JC, Downey G, Boergers J. Depression in families: a systems perspective. Cicchetti D, Toth SL, editors. , eds Developmental perspectives on depression. Rochester symposium on developmental psychopathology. Vol 4 Ann Arbor, MI: University of Michigan Institute for Social Research, 1992:211–49.

    89. Cicchetti D, Rogosch FA, Toth SL. A developmental psychopathology perspective on depression in children and adolescents. Reynolds WM, Johnston HF, editors. , eds Handbook of depression in children and adolescents. New York, NY: Plenum Press, 1994:123–41.

    90. Bodnar LM, Wisner KL. Nutrition and depression: implications for improving mental health among childbearing-aged women. Biol Psychiatry 2005;58:679–85. [PubMed]

    91. Bhatnagar S, Taneja S. Zinc and cognitive development. Br J Nutr 2001;85:S139–45. [PubMed]

    92. Black MM, Ramakrishnan U. Introduction. Am J Clin Nutr 2009;89(suppl):933S–4S. [PMC free article] [PubMed]

    93. Wachs TD. Models linking nutritional deficiencies to maternal and child mental health. Am J Clin Nutr 2009;89(suppl):935S–9S. [PubMed]

    94. Murray-Kolb LE, Beard JL. Iron deficiency and child and maternal health. Am J Clin Nutr 2009;89(suppl):946S–50S. [PubMed]

    95. Black MM, Baqui AH, Zaman K, El Arifeen S, Black RE. Maternal depressive symptoms and infant growth in rural Bangladesh. Am J Clin Nutr 2009;89(suppl):951S–7S. [PMC free article] [PubMed]

    96. Ramakrishnan U, Imhoff-Kunsch B, DiGirolamo AM. Role of docosahexaenoic acid in maternal and child mental health. Am J Clin Nutr 2009;89(suppl):958S–62S. [PMC free article] [PubMed]

    97. Engle PL. Maternal mental health: program and policy implications. Am J Clin Nutr 2009;89(suppl):963S–6S. [PubMed]